Aug 15, 2017

Alcoolismul Tratament

Categories: Tags:

 

 

Alcoolismul Tratament

 

 

 

 

 

 

Alcoolismul Tratament Naturist Recomandat de Dr. Cojocaru Valentina:

Liquid C + Bioflavonoids with Rose Hips2,5 ml/zi ( o jumatate de lingurita)- inainte de masa cu 30 de minute – pentru o protectie antioxidanta puternica, cresterea imunitatii, reducerea infectiilor ce apar fercvent in consumul de alcool.

Resveratrol PLUS1 capsula/zi- inainte de masa cu 30 minute sau la doua ore dupa masa– protective impotriva efectelor nocive aleradicalilor liberi, controleaza actiunea toxica a alcoolului asupra celulelor organismului, benefic in intoxicatiile alcoolice.

Ocean 212 linguri o data/zi- inainte de masa cu 30 de minute– contine mai mult de 200 de substante biologic active benefice pentru organism ( 8 tipuri de alge marine, plante,vitamine, antioxidanti, aproximativ 60 de substante minerale, circa 24 aminoacizi si enzyme). Reprezinta un excellent detoxifiant, sprijina functia ficatului si pancreasului, vitalizeaza si energizeaza organismul aflat in sevraj.

Rhodiolin3 caps/zi- dimineata, pranz, seara, inainte de masa – sprijina organismul impotriva sevrajului, induce stare de calm si relaxare, impiedica recidivele. Nu determina dependenta, se poate utiliza pentru mult timp.

Aplicati tratamentul 1-2 luni sau pana la remiterea simtomelor si verificare prin analize de sange si ecografie abdominala sau aparat de biorezonanta.

BioHARMONEX – ESTE UN APARAT DE BIOREONANTA CONCEPUT SPECIAL PENTRU UZUL LA DOMICILIU. Opereaza conform principiilor biofizicii, mai exact ale biorezonantei, si anume fiecare celula vie din corpul uman are un camp electromagnetic propriu. Acest camp electromagnetic reprezinta una din modalitatile de comunicare dintre cellule, prin carese initiaza si controleaza diferitele procese din organism. BioHarmonex genereaza un camp electromagnetic extern, care poate sprijini procesele natural ale corpului. Poate fi folosit pe programul reincarcare mentala pentru o relaxare adecvata, limfatic- pentru detoxifiere, durere- pentru o stare generala de bine in orice circumstante, relaxare- pentru reincarcare, nervi, vedere, detoxifiere, circulatie, respirator- pentru cei cu functie respiratorie modificata, probleme pulmonare, ficat/pancreas- sprijina aceste doua organe, meridian- armonizeaza activitatea meridianelor de acupunctura, bioritm- pentru un bioritm armonios.

 

 


Ce este Alcoolismul?

Alcoolismul este o boală cronică, de multe ori progresivă. O persoană cu alcoolism tânjeşte de obicei după alcool şi băuturi alcoolice, în ciuda problemelor repetate legate de alcool, cum ar fi conducerea repetata în stare de ebrietate, pierderea locului de muncă, sau probleme in relaţionare.Alcoolismul implică o dependenţă fizică de alcool, dar alţi factori includ influenţe genetice, psihologice şi culturale.

 

Alcoolismul este caracterizat prin pofta de alcool şi prin incapacitatea de a va opri din băut. Este însoţit de o dependenţă fizică (ceea ce înseamnă că persoana prezintă simptome de sevraj atunci când nu bea) si o toleranţă crescută pentru alcool (adică persoana trebuie sa bea cantităţi mai mari să se simtă „bine”). Înainte de începerea recuperării, majoritatea alcoolicilor vor nega că au o problemă. Oamenii care fac abuz de alcool, dar nu sunt dependenţi de acesta pot avea simptome similare, dar ei nu simt aceeaşi poftă de a bea şi de obicei nu prezintă simptome de sevraj.

 

 

 

Semnele si simptomele alcoolismului:

Simptomele alcoolismului includ:

  • Consumul solitar sau ascuns de alcool; ·
  • Pofta de alcool; ·
  • Incapacitate de a controla cantitatea consumată;
  • Pierderi de memorie (uitarea unor evenimente sau conversaţii);
  • Iritabilitate atunci când nu poate avea o băutură la timp regulat; ·
  • Probleme juridice; ·
  • Dificultate în susţinerea unei relaţii sau a unui loc de muncă; ·
  • Stari de anxietate; ·
  • O creştere continua a consumului de alcool; ·
  • Boali de ficat.

 

 

 

Factori de risc pentru Alcoolism:

Dacă aveţi un istoric familial de abuz de alcool, aveţi mai multe şanse de a dezvolta afecţiunea faţă de cineva fără un istoric familial.

 

Alţi factori care pot creste riscul includ:

  • Aţi avut 2 sau mai multe evenimente neplăcute în timpul copilăriei;
  • Aţi început să beţi mai timpuriu, pe la vârsta de 16 ani sau mai devreme;
  • Consumaţi mai mult de 1 – 2 pahare pe zi;
  • Fumatul (în special în adolescenţă);
  • Vă aflaţi sub stres intens;
  • Aveţi o tulburare psihiatrică preexistentă (cum ar fi depresia sau anxietatea);
  • La bărbaţi procentul de alcoolism este mai mare decât la femei;
  • Familii destrămate.

 

 

 

Diagnosticul Alcoolismului

Dacă aveţi simptome asociate cu alcoolismul, ar trebui să va puneti cateva intrebari. Dacă bănuiţi că un prieten sau iubitul manifestă alcoolism, trebuie să ştiţi că majoritatea alcoolicilor neagă că au o problemă şi de obicei este puţin probabil să caute un tratament de la sine. Dumneavoastră şi alţi prieteni şi membri ai familiei aţi putea fi nevoiţi să-l convingeţi să caute ajutor.

 
Întrebările pe care se pot pune unui subiect:

· V-aţi gândit vreodată că este nevoie să mai reduceţi din cantitatea de alcool consumată ?
· Aţi fost  deranjat vreodată de soţ, un prieten sau coleg care v-a cerut să beţi mai puţin ?
· Vă simţiţi vreodată vinovat pentru cantitatea pe care o beţi ?
· Aţi băut vreodată dimineaţa devreme sau a doua zi pentru a calma o mahmureală, pentru a începe ziua, sau a scăpa de ameţeli ?
Testele de sânge, în general, nu sunt utile, deoarece acestea arată doar consumul recent de alcool. Medicul poate solicita teste ale funcţiei hepatice pentru a vedea dacă au existat leziuni ale ficatului provocate de alcool.

Îngrijirea Preventiva a Alcoolismului

Dacă beţi, faceţi acest lucru doar moderat – nu mai mult de 2 pahare pe zi, dacă sunteţi bărbat şi nu mai mult de 1 pahar pe zi, dacă sunteţi femeie.

Intervenţia timpurie este importantă, mai ales la adolescenţi.
Pentru a preveni consumul precoce, luaţi în considerare următoarele:
· Fiţi implicaţi si interesaţi în viaţa adolescentului dumneavoastră;
· Discutaţi deschis cu copii dumneavoastră, în special cu pre-adolescenţii şi adolescenţii, despre răspândirea pe scară largă şi pericolele consumului de alcool şi droguri;
· Au reguli clare, non-negociabile cu privire la nefolosirea alcoolului şi drogurilor;
· Comportaţi-vă ca un model – nu beţi excesiv, nu utilizaţi alte droguri sau ţigări;
· Îndemnaţi-vă ferm copii să nu fumeze;
· Încurajaţi-vă copii să fie activi în sport, muzică, arte, sau alte activităţi;
· Fiţi la curent în permanenţă cu locul în care se află copii sau adolescenţii dumneavoastră si asiguraţi-vă că sunt întotdeauna supravegheaţi de un adult;
· Monitorizaţi-vă adolescentul cu privire la comportamentul agresiv, sentimente de furie sau depresie, precum şi rezultate şcolare slabe. Dacă oricare dintre aceste comportamente se dezvoltă, aflaţi dacă alcoolul poate fi un motiv;
· Nu beţi si niciodată la volan şi nu  permiteţi adolescentului dumneavoastră să fie condus cu maşina de către o persoană care a băut.
Abordarea Tratamentului:
Primul pas si cel mai important în tratamentul pentru alcoolism este recunoaşterea faptului că aveţi o problemă. Adesea, membrii familiei si prietenii apropiaţi pot grăbi tratamentul pentru persoana cu dependenţă.

Tratament si recuperarea în curs de desfăşurare trebuie să se adreseze atât dependenţei fizice cât şi psihice şi poate include tratamentul spitalizat sau tratament la domiciliu. Într-un program de spitalizare sau rezidenţial, în general, persoana stă într-un spital sau centru timp de 28 de zile, urmând mai întâi detoxifierea (de obicei 4 – 7 zile) şi terapia individuală şi de grup, punând accent pe abstinenţă. Discutaţi cu medicul despre ceea ce este mai bine pentru dumneavoastră sau persoana iubită.

 

 

Stilul de viaţă in cazurile de alcoolism:

  • Părticipă la organizatiile care va ajuta sa va lasati de alcool;
  • Membrii familiei trebuie sa fie alaturi de cei care sufera de alcoolism pentru a trece mai usor pentru aceasta problema;
  • Exersaţi în mod regulat pentru a ajuta la reducerea tentaţiei.

 

 

 

Tratament Naturist Alcoolism

Consumul permanent de bauturi alcoolice, cunoscut si sub numele de alcoolism, este o suferinta destul de anevoios de tratat, chiar de catre specialisti.

Intoxicatia cu alcool poate fi acuta sau cronica.
In intoxicatia acuta, datorita consumului recent de alcool in cantitate mare, apar tulburari ca: veselie exagerata, apoi tristete si somn agitat. La trezire, alcoolicul nu se simte bine, având cefalee, greturi, etc. In timpul crizei se pot produce tulburari de constiinta si de memorie, uneori insotite de acte anormale de care alcoolicii nu-si mai aduc aminte la trezire.

Intoxicatia cronica poate fi urmata de tulburari somatice, neurologice si psihice, precum: ciroza, gastrita, polinevrita, boli de rinichi.

Boala Addison Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Boala Addison Tratament Naturist

 

 

 

Boala Addison Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Ce este boala Addison?

Boala Addison este o tulburare endocrină sau hormonală care apare la toate grupele de vârstă şi afectează atât bărbaţii, cât şi femeile. Boala se caracterizează prin pierdere în greutate, slăbiciune musculară, oboseală, scăderea tensiunii arteriale și, uneori, închiderea pielii la culoare, atât pe partea expusă, cât şi pe partea neexpusă a corpului.

 

Cum apare boala Addison?

Boala Addison apare atunci când glandele suprarenale nu produc o cantitate suficientă de cortizol şi, în unele cazuri, aldosteron. Boala se numeşte şi insuficiență suprarenală.

 

 

Ce este cortizolul?

Cortizolul este produs în mod normal de glandele suprarenale, situate deasupra rinichilor. El aparține unei clase de hormoni numiţi glucocorticoizi, care afectează aproape fiecare organ și ţesut din organism. Oamenii de știință cred că cortizolul are sute de efecte în organism. Cea mai importantă funcţie a cortizolului este de a ajuta organismul să facă faţă stresului.

 

Printre alte sarcini vitale, cortizolul:

•  ajută la menţinerea tensiunii arteriale şi a funcţiei cardiace;
•  ajută la încetinirea inflamaţiilor;
•  ajută la echilibrarea efectelor insulinei în descompunerea zaharului pentru energie;
•  ajută la reglarea metabolismului proteinelor, carbohidraţilor şi grăsimilor;
•  ajută la menținerea unei excitări adecvate și oferă un sentiment de fericire;

 

 

Cum este reglat nivelul de cortizol?

Deoarece cortizolul este atât de vital pentru sănătate, cantitatea de cortizol produsă de glandele suprarenale este foarte echilibrată. Ca mulţi alţi hormoni, cortizolul este reglat de către hipotalamus şi glanda pituitară, un organ de dimensiunea unei boabe de fasole situat la baza creierului. Prima dată, hipotalamusul trimite „hormoni de eliberare” la glanda pituitară. Pituitara răspunde prin secreţia de hormoni care reglează creşterea, hormonii tiroidieni, funcția suprarenală și hormonii sexuali, precum estrogenul şi testosteronul. Una dintre principalele funcții ale glandei pituitare este de a secreta ACTH (adrenocorticotropina), un hormon care stimulează glandele suprarenale. Când glandele suprarenale primesc semnalul glandei pituitare sub formă de ACTH, acestea răspund prin producerea de cortizol. Încheind ciclul, cortizolul semnalează apoi glanda pituitară să reducă secreţia de ACTH.

 

 

Ce este aldosteronul?

Aldosteronul aparține unei clase de hormoni numiţi mineralocorticoizi, care sunt produşi tot de glandele suprarenale. Acesta ajută la menținerea tensiunii arteriale și a echilibrului de apă şi sare din organism prin faptul că ajută rinichii să reţină sodiu și să elimine potasiu. Atunci când producția de aldosteron scade prea mult, rinichii nu sunt capabili regleze echilibrul de apă şi sare, cauzând scăderea tensiunii arteriale.

 

 

Ce cauzează boala Addison?

Imposibilitatea de a produce niveluri adecvate de cortizol poate apărea din diferite motive. Problema poate fi cauzată de o tulburare a glandelor suprarenale (insuficienţă suprarenală primară) sau de o secreţie inadecvată de ACTH de către glanda pituitară (insuficienţă suprarenală secundară).

 

 

Insuficienţa suprarenală primară:

Boala Addison afectează aproximativ 1 din 100.000 de oameni. Cele mai multe cazuri sunt cauzate de distrugerea treptată a cortexului suprarenal (stratul exterior al glandelor suprarenale) de către propriul sistem imunitar al organismului. Aproximativ 70% din cazurile de boală Addison sunt cauzate de boli autoimune, în care sistemul imunitar produce anticorpi care atacă ţesuturile organismului sau organele, şi le distruge încet. Insuficienţa suprarenală apare atunci când cel puțin 90% din cortexul suprarenal este distrus. Ca urmare, atât hormonii glucocorticoizi (cortizolul), cât şi hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul) lipsesc. Uneori, doar glanda suprarenală este afectată, ca în cazul insuficienței suprarenale idiopatice; alteori, alte glande sunt afectate, ca în cazul sindromului deficienţei de poliendocrine.

 

 

Sindromului deficienţei de poliendocrine:

Sindromului deficienţei de poliendocrine este clasificat în două forme distincte, numite tipul I și tipul II.

Tipul I apare la copii, iar insuficienţa suprarenală poate fi însoțită de:

•  glandele paratiroide cu o activitate redusă
•  dezvoltare sexuală lentă
•  anemia pernicioasa
•  infecții cronice cu candidă
•  hepatită cronică activă
•  căderea părului (în cazuri foarte rare)

 
Tipul II, adesea numit sindromul Schmidt, afectează de obicei adulții tineri. Caracteristicile tipului II pot include:

•  glande tiroidiene cu o activitate redusă
•  dezvoltare sexuală lentă
•  diabet zaharat
•  vitiligo
•  pierderea pigmentării pielii
Oamenii de știință cred că sindromului deficienţei de poliendocrine este moștenit, deoarece mai mult de un membru al familiei tinde să aibă una sau mai multe deficiențe ale sistemului endocrin.

 

 

Tuberculoza:

Tuberculoză (TBC), o infecţie care poate distruge glandele suprarenale, este cauza a aproximativ 20% din cazurile de insuficiență suprarenală primară din țările dezvoltate. Când insuficiența suprarenală a fost identificat pentru prima dată de dr. Thomas Addison în 1849, tuberculoza a fost găsită la autopsie în 70-90% din cazuri. Deoarece tratamentul pentru tuberculoză s-a îmbunătăţit, incidența de insuficiență suprarenală cauzată de tuberculoză a scăzut foarte mult.

 

 

Alte cauze:

Cauzele mai puţin frecvente ale insuficienței suprarenale primare sunt:
•  infecții cronice, în principal infecții fungice
•  celulele canceroase care se răspândesc din alte părți ale corpului la glandele suprarenale
•  amiloidoza
•  îndepărtarea chirurgicală a glandelor suprarenale;

 

 

Insuficienţa suprarenală secundară

Această formă de insuficiență suprarenală este mult mai frecventă decât insuficienţa suprarenală primară şi poate fi datorată unei lipse de ACTH. Fără ACTH care să stimuleze glandele suprarenale, producţia de cortizol a glandelor suprarenale scade, dar nu şi producţia de aldosteron. O formă temporară de insuficiență suprarenală secundară poate apărea atunci când o persoană care a primit un hormon glucocorticoid, cum ar fi prednisonul, pentru o perioadă lungă de timp, oprește brusc administrarea hormonului.

 

Hormonii glucocorticoizi, care sunt folosiţi adesea pentru a trata boli inflamatorii (artrita reumatoidă, astmul sau colita ulcerativă), blochează eliberarea de ACTH şi a hormonului care produce corticotropina (CRH). În mod normal, CRH îi spune glandei pituitare să elibereze ACTH. Dacă nivelurile de CRH scad, glanda pituitară nu este stimulată să elibereze ACTH, iar glandele suprarenale nu reușesc să secrete niveluri suficiente de cortizol.
O altă cauză a insuficienței suprarenale secundare este îndepărtarea chirurgicală a bolii Cushing. În acest caz, sursa de ACTH este brusc îndepărtată și trebuie să luaţi înlocuitori hormonali până la revenirea producţiei normale de ACTH şi cortizol.
Deşi este o cauză rară, insuficienţa suprarenală poate apărea şi când glanda pituitară scade în dimensiuni sau nu mai produce ACTH.

 

Aceste evenimente pot rezulta din:
•  tumori sau infecții
•  pierderea fluxului sanguin la glanda pituitară
•  radiaţii folosite în tratamentul tumorilor hipofizare
•  îndepărtarea chirurgicală a unor părți din hipotalamus
•  îndepărtarea chirurgicală a glandei pituitare

 

 

Care sunt semnele şi simptomele bolii Addison?

Simptomele insuficienței suprarenale apar, de obicei, treptat. Caracteristicile bolii sunt:
•  oboseala cronică
•  slăbiciune musculară
•  pierderea poftei de mâncare
•  scădere în greutate

 
În aproximativ 50% din cazuri se va observa:
•  greață
•  vărsături
•  diaree

 
Alte simptome includ:

•  tensiune arterială scăzută, care scade şi mai mult când staţi în picioare, cauzând amețeli sau leșin;
•  modificări ale pielii în cazul bolii Addison, cu zone de hiperpigmentare sau întunecare a pielii, care acoperă părțile expuse și neexpuse ale corpului. Această întunecare a pielii este mai vizibilă pe cicatrici, pe pliurile cutanate, pe buze, pe mucoase şi pe punctele de presiune, cum ar fi coatele, genunchii şi degetele de la picioare.
Boala Addison poate provoca iritabilitate şi depresie.
Din cauza pierderii de sare, creşterea apetitului pentru mâncăruri sărate este normală.
Hipoglicemia, sau un nivel scăzut de glicemie în sânge, este mai severă la copii decât la adulți.
La femei, ciclul menstrual poate deveni neregulat sau se poate opri.

 
Deoarece simptomele progresează încet, acestea sunt, de obicei, ignorate până când un eveniment stresant, cum ar fi o boală sau un accident, le înrăutăţeşte. Acest lucru se numește o criză addisoniană sau insuficiență suprarenală acută. În cele mai multe cazuri, simptomele sunt suficient de severe pentru ca pacienții să solicite tratament medical înainte de a se produce o criză. Cu toate acestea, la aproximativ 25% dintre pacienţi, simptomele apar prima dată în timpul unei crize addisoniene.

 
Simptomele unei crize addisoniene includ:

•  durere bruscă în partea inferioară a spatelui, durere de stomac sau de picioare
•  vărsături și diaree severă
•  deshidratare
•  tensiune arterială scăzută
•  pierderea cunoştinţei
Lăsată netratata, o criză addisoniană pot fi fatală.

 

 

Cum este diagnosticată boala Addison?

În stadiile incipiente, insuficienţa suprarenală poate fi dificil de diagnosticat. O revizuire a istoricului medical al unui pacient pe baza simptomelor (în special petele întunecate de pe piele) va determina medicul să suspecteze prezenta bolii Addison.
Boala Addison se diagnostichează prin teste de laborator. Scopul acestor teste este de a determina dacă nivelurile de cortizol sunt insuficiente și apoi pentru a stabili cauza. Radiografia glandelor suprarenale şi pituitare ajută la stabilirea cauzei.

 

Testul de stimulare ACTH

Acest test este cel mai specific test pentru diagnosticarea bolii Addison. În acest test, cortizolul din sânge şi/sau cortizolul din urină sunt măsurate înainte și după injectarea unei forme sintetice de ACTH. În testul ACTH, măsurarea cortizolului din sânge se repetă la 30 – 60 de minute după o injecție intravenoasă cu ACTH. Răspunsul normal după o injecție cu ACTH este o creştere a nivelului de cortizol din sânge și urină.

 

 

Testul de stimulare CRH

Atunci când răspunsul la testul ACTH este anormal, este necesar un test de stimulare CRH pentru a determina cauza insuficienței suprarenale. În acest test, se injectează CRH sintetic, iar cortizolul din sânge este măsurat înainte de injectare și la 30, 60, 90 și 120 de minute după injectare. Pacienții cu insuficiență suprarenală primară au un nivel mare de ACTH, dar nu produc cortizol. Pacienții cu insuficiență suprarenală secundară au deficienţă de cortizol, dar reacţiile ACTH sunt întârziate sau absente. Absenţa reacţiilor ACTH arată că glandele pituitare sunt cauza, iar o reacţie ACTH întârziată indică faptul că hipotalamusul este cauza.

Acufene Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Acufene Tratament Naturist

 

 

 

Acufene Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

Circumstanţele ţiuitului în urechi:

· Ţiuitul este zgomotul anormal din ureche
· Acufeneea poate apărea în oricare dintre cele patru secţiuni ale urechii: urechea externă, urechea medie, urechea internă şi creier;
· Persistenţa inexplicabilă a ţiuitului este evaluată cu un test de auz (audiogramă);
· Pot fi luate măsuri pentru a diminua intensitatea ţiuitului.

Ce este şi care sunt simptomele ţiuitului?

Ţiuitul este un cloncănit, şuierat sau alt tip de zgomot care pare să provină din ureche sau cap. În multe cazuri, aceasta nu este o problemă gravă, ci mai degrabă o pacoste care în cele din urmă se rezolvă. Cu toate acestea, rar, ţiuitul poate reprezenta o stare gravă de sănătate.
Acesta nu reprezintă o singură boală, ci un simptom al unei afecţiuni de bază. Aproape 36 de milioane de americani suferă de această tulburare. În aproape toate cazurile, numai pacientul poate auzi zgomotul.

Care sunt cauzele ţiuitului?

Ţiuitul poate apărea în oricare dintre următoarele zone: urechea externă, urechea medie, urechea internă sau ca urmare a unor anomalii la nivelul creierului. Un anumit ţiuit sau zgomot în cap este normal. Dacă cineva se duce într-o cabină de probă de sunet, iar zgomotul normal din afară este diminuat, devine conştient de aceste sunete normale. De obicei, noi nu suntem conştienţi de aceste sunete normale ale corpului, deoarece zgomotul exterior le maschează. Orice, precum ceara din ureche, sau un corp străin în urechea externă, care blochează aceste sunete de fundal va determina să fim mai conştienţi de sunetele noastre proprii din cap. Fluidul, infecţia sau boala oaselor urechii medii sau toba urechii (membrana timpanică) pot provoca, de asemenea, ţiuit.

Una dintre cele mai frecvente cauze de ţiuit este de deteriorare a capetelor microscopice ale nervului auditiv din urechea internă. Înaintarea în vârstă este, în general, însoţită de o anumită deteriorare a nervului auditiv şi, prin urmare, ţiuit cronic.

În prezent, expunerea la zgomot puternic este o cauză foarte frecventă de ţiuit şi de multe ori afectează totodată şi auzul. Din păcate, mulţi oameni sunt indiferenţi cu privire la efectele nocive ale zgomotului excesiv de tare, arme de foc şi muzică de mare intensitate.

Unele medicamente (de exemplu, aspirina) şi alte boli ale urechii interne (sindromul Meniere) pot provoca ţiuit. În situaţii foarte rare, ţiuitul poate fi un simptom al unor astfel de probleme grave, precum un anevrism cerebral sau o tumoare pe creier (tumoare acustică).

Cum este evaluat ţiuitul?

Un istoric medical, examenul fizic, precum şi o serie de teste speciale, pot ajuta la determinarea cu precizie de unde provine ţiuitul. Este util pentru medic să ştie dacă ţiuitul este constant, intermitent sau pulsator (sincron cu bătăile inimii, denumit ţiuit pulsatil), sau este asociat cu pierderea auzului sau pierderea echilibrului (vertij). Toţi pacienţii cu ţiuit inexplicabil au nevoie de un test de auz (audiogramă). Modele de pierdere a auzului pot conduce medicul determinarea diagnosticului.
Alte teste, cum ar fi răspunsul stem auditiv al creierului (ABR), un test computerizat al nervilor auditivi şi căilor cerebrale, tomografie computerizată (CT) sau, imagistică prin rezonanţă magnetică (RMN) pot fi necesare pentru a exclude o tumoră care apare pe nervul auzului sau echilibrului. Aceste tumori sunt rare, dar ele pot provoca ţiuit.

Care sunt remediile calmării ţiuitului?

Unele remedii frecvente şi simple, cum ar fi următoarele pot fi benefice pentru unele persoane.
· Reducerea sau evitarea cafeinei şi aportului de sare şi renunţarea la fumat poate ajuta la ameliorarea simptomelor ţiuitului;
· La unii pacienţi cu ţiuit s-a observat că aveau niveluri mai mici de zinc şi pot beneficia de suplimente cu zinc;
· Un studiu a arătat că melatonina poate ajuta suferinzii de ţiuit, în special a celor cu tulburări de somn din cauza ţiuitului.
· Există unele terapii comportamentale şi cognitive care au avut succes în tratarea ţiuitului. Căutarea unui program multidisciplinar la un centru de ţiuit poate îmbunătăţi şansele de reuşită ale tratamentului. Tipurile de terapii includ terapia de reciclare a ţiuitului, mascarea, precum şi terapia comportamentală.

Poate fi prevenit ţiuitul?

Nu introduceţi obiecte în ureche, cum ar fi tampoane de bumbac (Q-filtre) pentru a curăţa urechea. Acest lucru poate duce la o impactare a cerii pe timpan, ceea ce poate provoca ţiuit. Luaţi medicamente anti hipertensive şi alte medicamente prescrise aşa cum sunt indicate de către medic.

Conform Asociaţiei Americane de Acufenee, există mai multe lucruri pe care le puteţi face pentru a vă proteja de zgomotul excesiv asociat ţiuitului:

· Protejaţi-vă auzul la locul de muncă. Locul dumneavoastră de muncă ar trebui să urmeze reglementările Administraţiei Securităţii Ocupaţionale & Sănătăţii (OSHA). Purtaţi dopuri de urechi sau căşti şi urmaţi regulile de protecţie a auzului stabilite de către angajator;

· Atunci când vă aflaţi în preajma oricărui zgomot care vă deranjează la urechi (un concert, eveniment sportiv, vânătoare), purtaţi protecţie auditivă sau reduceţi nivelul de zgomot;

· Chiar şi zgomotele de zi cu zi, cum ar fi suflul de uscare a parului sau folosirea unei maşini de tuns iarba, pot necesita protecţie. Ţineţi dopurile pentru urechi sau căştile la îndemână pentru aceste activităţi.

Se poate face ceva pentru a diminua intensitatea ţiuitului?

Este important să realizăm că sistemul auditiv este unul dintre mecanismele cele mai delicate şi sensibile din organism. Din moment ce este o parte a sistemului nervos general, este sensibil, într-o oarecare măsură, la orice afectează starea generală de sănătate a individului (atât fizică, cât şi psihologică).

Prin urmare, în scopul de a diminua intensitatea ţiuitului, este recomandabil să se depună toate eforturile pentru a:

· Evita expunerea la sunete şi zgomote puternice;
· Controlul tensiunii arteriale;
· Scăderea consumului de sare;
· Evitarea stimulentelor nervoase, cum ar fi cafeaua şi cola (cafeina) şi tutunul (nicotina);
· Reducerea anxietăţii;
· Încercaţi să nu vă mai îngrijoraţi cu privire la ţiuit. De multe ori, cu cât vă îngrijoraţi mai mult şi vă concentraţi asupra zgomotului, cu atât acesta va deveni mai pregnant;
· Odihniţi-vă corespunzător şi evitaţi oboseala;
· Faceţi exerciţii;
· Utilizaţi zgomot de mascare. Ţiuitul este, de obicei, mult mai neplăcut atunci când împrejurările sunt liniştite, mai ales atunci când sunteţi în pat. Un sunet concurent, cum ar fi un ceas care ticăie, un radio, un ventilator sau un aparat de zgomot alb poate ajuta la mascarea ţiuitului. Dispozitivele mici precum aparatele de auzit care generează un sunet competitiv pot ajuta la reducerea gradului de conştientizare a ţiuitului;

· Biofeedback-ul poate ajuta sau diminua ţiuitul la unii pacienţi;

· Evitaţi aspirina sau produsele cu aspirină în cantităţi mari.

Acnee Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Acnee Tratament Naturist

 

 

 

 

Acnee Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

Ocean 21 – 1-0-1- inainte cu 30 minute de masa – 2 luni- detoxifica organismul stimuland functiile intestinale, impiedicand astfel incarcarea organismului, inclusive a pielii cu toxine; are effect alcalinizant, creend un mediu nepropice dezvoltarii inflamatiei; regenerant cellular; regleaza functia tiroidei si actioneaza astfel si asupra sistemului hormonal ajutand la echilibrarea acestuia

Gravital Juice – 0-1-0- inainte de masa cu 30 minute – 2 luni- effect detoxifiant si alcalinizant, combate imflamatiile, impiedica suprainfectarea cu bacterii a comedoamelor

Evening Primrose Oil – 1-0-0- dupa masa – 2-3 luni- prin prezenta acizilor grasi nesaturati regleaza sistemul hormonal; este benefic in sdr premenstruale si menstruale; este cunoscut ca fiind remediu pentru tinerete si frumusete

Oregano Oil – 3-3-3- dupa masa – doua saptamani si reluare in cazul suspiciunii recidivei-  impiedica reproducerea bacteriilor; este folosit si in aplicare externa cu success deosebit in tratatarea acneei, si nu numai ( intepaturi insecte, cicatrici); previne infectiile bacteriene

Spirulina Chlorela Plus – 0-1-0- inainte de masa – pentru efectul alcalinizant si detoxifiant; impiedica dezvoltarea unui mediu inflamator – recomandat persoanelor care consuma alimente acidifiante ( grasimi animale, dulciuri concentrate, energizante, fumatorilor);

Pure Inulin – 1-0-0- in timpul mesei- 1 luna- pentru persoanele care sufera de constipatie sau diaree, pentru echilibrul florei intestinale; un intestine sanatos inseamna o piele sanatoasa.

Tratamentul natural CaliVita are rol detoxifiant, alcalinizant si antimicrobian. Pune accent  pe sanatatea colonului, ajuta rinichii si ficatul in procesul de curatare a organismului. Cu cat acestea functioneaza a capacitatea optima, cu atat pielea este mai sanatoasa. Pielea este cel mai vast organ de evacuare a toxinelor din organism. Daca ficatul, intestinele, rinichii nu functioneaza, se va vedea pe piele. Aceasta constituie cauza multor problem dermatologice. Daca si tiroida este epuizata, pacientul nu va transpire corespunzator, se va inhiba si mai mult evacuarea rezidurilor. Efectele sunt: acne, furuncule, craparea pielii,psoriasis, dermatite.

 

Asociati tratamentul cu:

  • Alimentatie corecta, alcalina, combinatii alimentare sanatoase ( vezi articol Stil de viata alcalin)
  • Hidratare( 2-2, 5l/zi) cu apa de calitate, alcalina, oxigenata, ionizata ( vezi Aquarion).
  • Ceaiuri- infuzie – trei frati patati- 2-3 cani/zi; ceai de anghinare 2 cani/zi
  • Renuntare la fumat
  • Miscare zilnic. Mergeti pe jos, plimbati-va- astfel are loc drenarea limfei care transporta toate produsele reziduale
  • Igiena locala cu apa acida ( nivel 1-4) – vezi Aquarion; sterilizarea prosoapelor cu apa filtrata – vezi Aquarion
  • Utilizare produse curatare si cosmetice naturale – vezi produse Aquabelle si OrganiCare CaliVita.
  • Remediu homeopat recomandat de un medic homeopat in urma unui consult individualizat
  • Renuntare la creme dermatologice cu rol de a suprima afectiunea

 

Ce este acnea?

Acnea (acnea vulgaris, acnea comună) este o boală a foliculilor de păr de pe faţă, piept, spate şi care afectează aproape toţi bărbaţii şi toate femeile în timpul pubertăţii, singura excepţie fiind membrii adolescenţei ai câtorva triburi primitive izolate care trăiesc în societăţi neolitice. Aceasta nu este cauzată de bacterii, cu toate că bacteriile joacă un rol important în dezvoltarea sa. Nu este neobişnuit pentru unele femei să dezvolte acnee de la mijlocul până spre finalul anilor 20 ai vârstei lor.
Acnea apare pe piele ca …

– pori congestionaţi („comedoane”), de asemenea, cunoscuţi sub numele de puncte negre sau albe;
– protuberanţe fine roşii, cunoscute de asemenea, sub numele de bubiţe sau coşuri;
– pustule şi ocazional, asemănător cu chisturile (coşuri adânci, furuncule).

Puteţi face o mulţime pentru a trata acnea folosind produsele disponibile la farmacie sau la cosmetice care nu necesită reţetă. Cu toate acestea, pentru cazurile mai severe de acnee, trebuie să consultaţi un medic pentru variante de tratament.
Care sunt cauzele acneei?

Nici un factor nu cauzează acnea. Acnea se întâmplă atunci când sebaceea (uleiul) glandelor ataşate la foliculii de păr sunt stimulate în momentul pubertăţii prin niveluri ridicate de hormoni masculini. Sebum (uleiul) este o substanţă naturală care lubrifiază şi protejează pielea. Asociat cu creşterea producţiei de ulei este o schimbare în modul în care celulele pielii se maturizează, astfel încât acestea sunt predispuse să blocheze orificiile foliculare sau porii. Foliculii înfundaţi de păr se măresc treptat, producând un coş. Pe măsură ce foliculul se măreşte, peretele se poate rupe, permiţând substanţelor iritante şi bacteriilor normale ale pielii să pătrundă în straturile mai profunde ale pielii care, în cele din urmă, produc inflamaţie.
Inflamaţia în apropierea suprafeţei pielii produce o pustulă; inflamaţia mai profundă rezultă într-o papulă (coş); şi mai profund şi devine chist. Dacă uleiul erupe la suprafaţă, rezultatul este un „punct alb.” Dacă uleiul se acumulează în melanină sau se oxidează, trecerea uleiului de la alb la negru, rezultatul este un „coş negru”. Punctele negre nu sunt, prin urmare, murdărie şi nu reflectă igiena precară.

 
Aici sunt câţiva factori care de obicei nu joacă un rol în acnee:

Ereditatea: Cu excepţia acneei foarte severe, majoritatea oamenilor nu au probleme exact la fel cum au avut părinţii lor. Aproape toată lumea face acnee la un moment dat în viaţa lor;

Mâncarea: Părinţii spun adesea adolescenţilor să evite pizza, ciocolata, alimentele grase şi prăjite, precum şi junk food. Deşi aceste alimente pot să nu fie bune pentru starea generală de sănătate, ele nu provoacă acnee sau nu o agravează. Deşi unele studii recente au implicat laptele şi ciocolata pură în agravarea acneei, aceste descoperiri sunt foarte departe de a fi stabilite;

Murdăria: După cum s-a menţionat mai sus, „punctele negre” sunt ulei oxidat, nu murdărie. Transpiraţia nu cauzează acnee, prin urmare, nu este necesar să vă spălaţi imediat după antrenament, de teamă că se vor bloca porii cu sudoare. Pe de altă parte, spălarea excesivă poate usca şi irita pielea;

Stresul: Unii oameni se supără atât de tare din cauza coşurilor, încât îi zgândără şi îi face să dureze mai mult. Cu toate acestea, stresul nu joacă un rol direct în producerea acneei.

 

 

La pacienţii ocazionali, următoarele aspecte pot fi factori care contribuie:

Presiunea: La unii pacienţi, presiune de la căşti, jugulare, coliere şi jartiere pot agrava acnea;

Medicamentele: Anumite medicamente pot provoca sau agrava acnea, cum ar fi cele care conţin ioduri, bromuri sau steroizi pe cale orală sau injectaţi sau steroizi pe care îi iau culturiştii sau atleţii). Alte medicamente care pot cauza sau agrava acnea sunt medicamentele anticonvulsive şi litiul, care este utilizat pentru a trata tulburare bipolară. Cu toate acestea, cele mai multe cazuri de acnee, nu sunt asociate consumului de medicamente;

Ocupaţia: În unele locuri de muncă, expunerea la produse industriale, cum ar fi uleiurile de tăiere poate produce acnee;

Cosmeticele: Unele cosmetice şi produse de îngrijire a pielii colmatează porii („comedogenic”). La multe branduri de produse pentru îngrijirea pielii disponibile, este important să citiţi lista de ingrediente şi să le alegeţi pe cele care au apa enumerată prima sau a doua, dacă sunteţi preocupat de acnee. Aceste produse „pe bază de apă”, de obicei, sunt sigure.

 

 

Ce alte afecţiuni ale pielii pot mima acnea?

Rozaceea: Această boală se caracterizează prin coşuri, dar nu comedoane şi are loc în treimea din mijloc a feţei, împreună cu roşeaţă, înroşirea feţei şi vasele superficiale de sânge. Aceasta afectează, în general, oamenii între 30 şi 40 de ani şi mai în vârstă;

Pseudofoliculita: Acesta este uneori numită „tăieturi de ras” sau „erupţii de ras.” Când sunt tăiate aproape de piele, firele de păr ondulate de pe gât se îndoaie sub piele şi produc coşuri. Aceasta este o problemă mecanică, iar tratamentul implică rasul mai rar (lăsarea bărbii, îndepărtarea părului cu laser). Pseudofoliculita poate, desigur, să apară şi la pacienţii care au acnee;

Foliculita: Coşurile pot apărea pe alte părţi ale corpului, cum ar fi abdomenul, fesele sau picioarele. Acestea nu reprezintă acnee ci foliculi inflamaţi. În cazul în care acestea nu dispar de la sine, medicii pot prescrie antibiotice orale sau externe, în general, nu aceleaşi utilizate pentru acnee;

Foliculita gram-negativă: Unii pacienţi care au fost trataţi cu antibiotice orale pentru perioade lungi de timp dezvoltă pustule pline cu bacterii rezistente la antibioticele care au fost utilizate anterior. Testele culturilor bacteriene, pot identifica aceşti germeni, determinând medicul să prescrie antibiotice diferite sau alte forme de tratament.

 

 

Când ar trebui să începeţi tratamentul acneei?

Din moment ce toată lumea are acnee la un moment dat, momentul potrivit pentru a o trata este atunci când vă deranjează sau se măreşte potenţialul de cicatrizare. Acest lucru poate fi atunci când acnea severă se manifestă brusc, pentru acnea uşoară, care pur şi simplu nu trece sau chiar şi atunci când un singur cos decide să apară în săptămâna dinainte de bal sau nuntă. Decizia este a ta.
Ce puteţi face de unul singur cu privire la acnee?

Gândiţi-vă la cele trei cauze de bază ale acneei şi puteţi înţelege de ce accentul ambelor tipuri de tratament, la domiciliu şi terapia bazată pe prescripţie medicală se pune pe (1) desfundarea porilor, (2) distrugerea bacteriilor şi (3) minimizarea uleiului.

 

Dar mai întâi un cuvânt despre …

Stilul de viaţă: Moderarea şi regularitatea sunt lucruri bune, dar nu toată lumea poate dormi opt ore, mânca trei mese bune şi bea opt pahare de apă pe zi. Totuşi, încă puteţi controla acnea, chiar dacă rutina dumneavoastră este frenetică şi imprevizibilă. Probabil, cele mai utile schimbări ale stilului de viaţă pe care le puteţi face sunt de a nu strânge sau stoarce niciodată coşurile. Jucatul cu sau zgândăritul coşurilor, indiferent de cât de atent şi curat sunteţi, aproape întotdeauna prelungeşte durata sau sporeşte coşurile. De multe ori, oamenii se referă la roşeaţă ca „cicatrice”, dar, din fericire, de obicei, nu este în sensul permanent. E doar un semn care necesită luni pentru a se estompa dacă este lăsat complet în pace.

 
Deschiderea porilor

Curăţarea şi îngrijirea pielii: în ciuda a ceea ce aţi citit în revistele populare de stil şi modă, nu există nici un produs sau regim magic, care este potrivit pentru fiecare persoană şi situaţie.

· Substanţele slabe de curăţare: Spălarea o dată sau de două ori pe zi, cu o lamelă sau lichid de curăţare uşoară (de exemplu, Dove, Neutrogena, Basis, Scop şi Cetaphil toate sunt ieftine şi populare) vă va menţine pielea curată şi va reduce sensibilitatea şi iritarea;

· Soluţii şi măşti exfoliante: Poate fi folosită o gamă de abrazive uşoare, exfolianţi, şi măşti. Aceste produse conţin fie granule fine fie acid salicilic într-o concentraţie care îl face un agent foarte fin de descuamare. Aceste produse elimină stratul exterior al pielii şi, astfel, deschide porii. Produsele care conţin glicolic sau acizi alfa hidroxi sunt, de asemenea, exfolianţi slabi ai pielii;

· Retinolul: A nu se confunda cu medicamentele pe bază de prescripţie medicală Retin-A, acest derivat al vitaminei A poate ajuta la stimularea descuamării pielii.
Distrugerea bacteriilor

· Soluţii de curăţare antibacteriene: ingredientul cel mai popular în soluţiile antibacteriene comercializate este peroxidul de benzoil;

· Aplicaţiile locale (externe): Aceste produse vin în formă de geluri, creme şi loţiuni, care sunt aplicate pe zona afectată. Ingredientele active care omoară bacteriile de suprafaţă includ peroxidul de benzoil, sulful şi resorcinolul. Unele branduri promovate pe Internet şi TV (cum ar fi Proactiv) sunt mult mai costisitoare decât produsele identice pe care le puteţi cumpăra din farmacie.

Peroxidul de benzoil provoacă iritaţii roşii solzoase ale pielii la număr mic de persoane, care dispar imediat după încetarea utilizării produsului. Ţineţi minte că peroxidul de benzoil este un înălbitor, aşa că nu lăsaţi produsele care conţin peroxid de benzoil să vă facă pete inestetice pe hainele colorate, tricouri, prosoape şi covoare.
Reducerea uleiului

Nu puteţi opri glandele uleioase să producă ulei (cu excepţia cazului în care afectaţi hormonii sau metabolismul în moduri pe care nu ar trebui să le faceţi). Chiar şi isotretinoin (Accutane, a se vedea mai jos), doar încetineşte glandele de ulei pentru un timp, acestea revenindu-şi mai târziu. Ce puteţi face este să scăpaţi de uleiul de pe suprafaţa pielii şi să reduceţi luciul jenant.

· Folosiţi un astringent slab / toner pentru a şterge uleiul. (Există mai multe branduri disponibile în farmacii, precum şi de la producătorii de linii cosmetice);

· Produsele care conţin acid glicolic sau unul dintre ceilalţi acizi hidroxi alfa sunt, de asemenea, de un ajutor mediu în curăţarea pielii prin provocarea unei piliri (exfolieri) superficiale a stratului pielii;
· Măşti care conţin sulf şi alte ingrediente care extrag uleiul facial;

· Tampoanele antibacteriene care conţin peroxid de benzoil au avantajul suplimentar de a vă ajuta să ştergeţi uleiul.

Accidentul Vascular Cerebral Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Accidentul Vascular Cerebral Tratament Naturist

 

 

 

 

Accidentul Vascular Cerebral Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

Garlic Caps – 1-1-1- dupa masa-2 luni- reduce riscul de aparitie a aterosclerozei, normalizeaza tensiunea arterial, reduce colesterolul, tine sub control nivelul grasimilor din sange, impiedica cresterea vascozitatii sangelui; atentie pentru cei care au probleme de coagulare sau urmeaza sa fie supusi unei interventii chirurgicale;

White Willow – 1-0-1- dupa masa- 1 – 2 luni– previne formarea cheagurilor de sange;

Resveratrol Plus – 0-1-0- inainte de masa- 2 luni– actioneaza pe vasele de sange, crescand rezistenta si elasticitatea, fluidizeza circulatia sangelui, impiedica oscilatiile tensionale;

Omega 3 concentrate – 1-0-1- dupa masa- 2 luni– mentine normal nivelul grasimilor in sange, impiedica oscilatiile tensionale, reduce inflamatiile, ajuta la functionarea normal a sistemului nervos si a creierului;

Rhodiolin – 1-0-1- dupa masa- 2 – 3 luni– effect antistres, impiedica oscilatiile tensionale de cauza nervoasa, relaxeaza intreg organismul, sustine mentinerea starii de bine impiedicand acidoza de cauza emotionala, nervoasa;

Organic Acai – 2 linguri-30ml/zi- 15 zile-pauza 15 zile si se reia pentru alte 15 zile – recomandat ca protectie fumatorilor, celor cu o alimentatie dezechilibrata, cu obezitate, diabet zaharat, hipertensiune arteriala; ofera protectie impotriva producerii AVC ajutand in modificarea factorilor de risc;

 

 

Profilaxia accidentului vascular prin fitoterapie  se rezuma la utilizarea speciilor cu actiune hipotensiva  si de reducere a colesterolului:

Frunze de Vasc – antihipertensiv – macerat la rece din 2-3 lingurite de planta care se lasa 8 ore in jumatate litru apa, se strecoara, se indulceste si se bea I cursul unei zile

Paduce l– normalizeaza tensiunea arterial, impiedica producerea AVC- infuzie- o lingurita la cana- cantitatea se bea in cursul unei zile

Frunze de Anghinare – intervin in scaderea nivelului colesterolului in sange prin influentarea metabolismului acestuia la nivelul ficatului- infuzie-o lingurita la jumatate litru apa; jumatate din cantitate se bea dimineata pe stomacul gol, dupa care se sta in repaus pe partea dreapta jumatate de ora; restul se bea cu 30 minute inainte de mesele principale. Se fac cure progressive de 20-30 de zile

Macese – mentin permeabilitatea si elasticitatea vaselor prin prezenta vitaminelor P si C- infuzie- 2 linguri la jumatate de litru de apa- cantitatea se bea in cursul unei zile

Aceste tratamente trebuie asociate cu un stil de viata sanatos ( vezi articol Stilul de viata alcalin si sectiunea Apa). Ce se intampla in organism cand mancam, bem, gandim nesanatos? La baza majoritatii bolilor sta acidoza. In acest caz, placile lipidice formate ca urmare a inflamatiei, acidozei produce accidente vasculare. Acidoza produce, de asemenea, coagularea grasimilor si a substantelor nutritive, ceea ce duce din nou la accidente vasculare. Raspunsul este alcalinizarea. Alcalinizarea determina regenerare tisulara, eliminarea lipidelor care au format placi, dizolva placile, subtiaza sangele, dizolva cheagurile, impiedica incendiul in organism.

 

 

Ce este un accident vascular cerebral?

Funcţionarea celulelor creierului necesită o alimentare constantă cu oxigen şi glucoză din sânge. Un accident vascular cerebral, sau accident cerebrovascular (AVC), apare atunci când aportul de sânge la o parte a creierului este perturbat, cauzând moartea celulelor creierului. Fluxul de sânge poate fi compromis de o varietate de mecanisme.

 

 

Blocajul unei artere:

· Îngustarea arterelor mici din creier poate provoca un accident vascular cerebral lacunar, (lacună înseamnă „spaţiu gol”). Blocarea unei singure arteriole poate afecta o suprafaţă mică a creierului care determină ca ţesutul să moară (infarct);

 

· Rigidizarea arterelor (ateroscleroză) care duc la creier. Există patru vase de sânge majore care alimentează creierul cu sânge. Circulaţia anterioară a creierului care controlează majoritatea activităţii motorii, de simţ, gândire, vorbire şi emoţie este furnizată de către arterele carotide. Circulaţie posterioară, care alimentează trunchiul cerebral şi cerebelul, care controlează părţile automate ale funcţiei cerebrale şi de coordonare, este furnizată de arterele vertebrobazilare.

 

Dacă aceste artere se îngustează, ca urmare a aterosclerozei, plăcii sau colesterolului, resturile se pot desprinde şi pluti în aval, înfundând aportul de sânge la o parte a creierului. Spre deosebire de accidentele vasculare cerebrale lacunare, părţi mai mari din creier pot pierde fluxul sanguin, iar acest lucru poate produce mai multe simptome decât un accident vascular cerebral lacunar.

 

· Embolie la creier de la inimă. În unele cazuri se pot forma cheaguri de sânge în interiorul inimii şi există posibilitatea ca acestea să se rupă şi să migreze (emboliază) la arterele din creier şi provoca un accident vascular cerebral.

 

 

Ruptura unei artere (hemoragie):

· Hemoragia cerebrală (sângerare în materia creierului). Motivul cel mai frecvent al sângerării în creier este hipertensiunea arterială necontrolată. Alte situaţii includ anevrisme care se dispersează sau rupturi sau malformaţii arterio-venoase (AVM), în care există o aglomerare anormală a vaselor de sânge care sunt fragile şi pot sângera.
Care sunt cauzele unui accident vascular cerebral?

Blocajul unei artere

Blocajul unei artere în creier de către un cheag (tromboză) este cauza cea mai frecventă a unui accident vascular cerebral. Partea creierului care este alimentat de vasul de sânge coagulat, ulterior este lipsit de sânge şi de oxigen. Ca urmare a lipsei sângelui şi oxigenului, celulele de pe acea parte a creierului mor şi partea corpului pe care o controlează nu mai funcţionează.

 

De obicei, o placă de colesterol într-un vas mic de sânge din creier care a provocat îngustarea treptată a vaselor de sânge se rupe şi începe procesul de formare a unui mic cheag de sânge.

 

Factorii de risc pentru vasele de sânge îngustate din creier sunt aceiaşi ca şi cele care cauzează îngustarea vaselor de sânge din inimă şi atacul de cord (infarctul miocardic).

 

 

Aceşti factori de risc includ:

· tensiune arterială crescută (hipertensiune arterială),
· valoare ridicată a colesterolului,
· diabet zaharat, precum şi
· fumatul.

 

 

Accidentul vascular embolic

Un alt tip de accident vascular cerebral poate apărea atunci când un cheag de sânge sau o bucată de placă aterosclerotică (colesterol şi depozite de calciu pe peretele interior al inimii sau arteră) se desprinde, migrând prin intermediul sângelui şi depunându-se într-o arteră din creier. Atunci când fluxul de sânge se opreşte, celulele creierului nu primesc oxigen şi glucoză de care au nevoie pentru a funcţiona şi apare un accident vascular cerebral. Acest tip de accident vascular cerebral este menţionat ca un accident vascular cerebral embolic.

 

De exemplu, un cheag de sânge s-ar putea forma iniţial în camera inimii, ca urmare a unui ritm cardiac neregulat, cum ar fi apariţia unei fibrilaţii atriule. De obicei, aceste cheaguri rămân ataşate de căptuşeala interioară a inimii, dar uneori acestea se pot rupe, migrează prin sânge, formează un dop (embolism) într-o arteră din creier şi poate cauza un accident vascular cerebral. O embolie poate proveni, de asemenea, dintr-o arteră mare (de exemplu, artera carotidă, o arteră majoră din gât care furnizează sânge la nivelul creierului) şi apoi călători în aval pentru a bloca o arteră mică din creier.
Hemoragia cerebrală:

O hemoragie cerebrală apare atunci când un vas de sânge din creier se rupe şi sângerează în ţesutul cerebral din jur. O hemoragie cerebrală (sângerare în creier) provoacă simptome de accident vascular cerebral prin privarea de sânge şi oxigen către părţi ale creierului într-o varietate de moduri. Fluxul de sânge se pierde în unele celule. De asemenea, sângele este foarte iritant şi poate provoca umflarea ţesutului cerebral (edem cerebral). Edemul şi acumularea de sânge de la o hemoragie cerebrală creşte presiunea în interiorul craniului şi provoacă daune suplimentare prin presarea creierului pe craniul osos reducând în continuare fluxul de sânge către ţesutul şi celulele cerebrale.
Hemoragia subarahnoidiană:

Într-o hemoragie subarahnoidiană, sângele se acumulează în spaţiul de sub membrana arahnoidă care delimitează creierul. Sângele provine de la un vas de sânge anormal, care are scurgeri sau rupturi. Deseori, acesta provine de la un anevrism (o explozie anormală din peretele vasului).

 

În general, hemoragiile subarahnoidiene provoacă brusc, dureri severe de cap, greaţă, vărsături, intoleranţă la lumină şi un gât înţepenit. În cazul în care nu sunt recunoscute şi tratate, apar consecinţe neurologice majore, cum ar fi comă şi moare cerebrală.

 

Vasculita

O altă cauză rară de accident vascular cerebral este vasculita, o afecţiune în care vasele de sânge devin inflamate cauzând scăderea fluxului de sânge al ţesutului cerebral.

 

Migrena

Se pare că se manifestă o foarte uşoară creştere a accidentului vascular cerebral la persoanele cu dureri de cap. Mecanismul migrenei sau durerilor vasculare de cap includ îngustarea vaselor de sânge ale creierului. Unele episoade de migrenă pot mima chiar accidentul vascular cerebral, cu pierderea funcţiei unei părţi din funcţiile corpului sau vederea sau discursul. De obicei, simptomele se rezolvă când durerea de cap dispare.

 

 

Care sunt factorii de risc pentru accident vascular cerebral?

În general, cei mai frecvenţi factori de risc pentru accidentul vascular cerebral sunt:

· hipertensiunea arterială,
· creşterea colesterolului,
· fumatul,
· diabetul zaharat şi
· înaintarea în vârstă.

Alte cauze pot fi, tulburările de ritm cardiac, cum ar fi fibrilaţia atrială, îngustarea orificiilor canalelor şi bolile valvei inimii.

 

Atunci când accidentele vasculare cerebrale apar la persoanele mai tinere (mai mici de 50 de ani), factorii de risc mai puţin frecvenţi care urmează să fie luaţi în considerare includ drogurile ilicite, cum ar fi cocaina sau amfetaminele, anevrisme rupte şi predispoziţii moştenite (genetice) spre coagularea anormală a sângelui.

 

Un exemplu de predispoziţie genetică de a face un accident vascular cerebral are loc într-o afecţiune rară numită homocistinurie, în care există niveluri excesive de homocistine chimice în organism. Oamenii de ştiinţă încearcă să determine dacă incidenţa neereditară a nivelurilor ridicate ale homocistinei la orice vârstă poate predispune la accident vascular cerebral.

 

 

 

Ce este un atac ischemic tranzitoriu (AIT)?

Un atac ischemic tranzitoriu (AIT, mini-accident vascular cerebral) este un accident vascular cerebral de scurtă durată, care se atenuează şi se rezolvă. Acesta este un episod de scurtă durată (mai puţin de 24 de ore) de afectare temporară a funcţiei creierului, care este cauzată de o pierdere a alimentării cu sânge. Un atac ischemic tranzitoriu cauzează o pierdere a funcţiei în zona corpului care este controlată de partea din creier afectată.

 

Întreruperea alimentării cu sânge la creier este cel mai frecvent cauzată de un cheag care se formează spontan într-un vas de sânge din creier (tromboză). Cu toate acestea, aceasta poate proveni, de asemenea, dintr-un cheag care se formează în altă parte a corpului, se dislocă din acea locaţie şi migrează să se depună într-o arteră din creier (embolie). Un spasm şi rareori, o sângerare sunt alte cauze ale unui atac ischemic tranzitoriu. Mulţi oameni se referă la un atac ischemic tranzitoriu ca la un „mini-accident vascular cerebral”.
Unele atacuri ischemice tranzitorii se dezvoltă încet, în timp ce altele se dezvoltă rapid. Prin definiţie, toate AIT-urile se rezolvă în termen de 24 de ore. Accidentele vasculare cerebrale durează mai mult timp pentru a se rezolva decât AIT, şi în cazul accidentelor vasculare cerebrale, funcţia poate să nu mai revină niciodată complet şi reflectă o problemă mult mai gravă şi permanentă. Deşi, de cele mai multe ori AIT durează doar câteva minute, toate AIT-urile ar trebui evaluate cu aceeaşi urgenţă ca şi un accident vascular cerebral într-un efort de a preveni recidivele şi / sau accidentul vascular cerebral.

 

Atac ischemic tranzitoriu poate apărea o dată, de mai multe ori, sau poate precede un accident vascular cerebral permanent. Un atac ischemic tranzitoriu ar trebui să fie considerat o urgenţă, deoarece nu există nici o garanţie că situaţia se va rezolva şi funcţia va reveni.

 

Un atac ischemic tranzitoriu este produs de un cheag în vasul de sânge care alimentează retina ochiului poate cauza pierderea temporară a vederii (amauroza fugax), care este adesea descrisă ca senzaţia de cortină care cade. Un atac ischemic tranzitoriu care implică arterei carotidă (cel mai mare vas de sânge care alimentează creierul) poate produce probleme cu mişcarea sau simţul la o porţiune a corpului, care este partea opusă blocajului efectiv. Un pacient afectat poate experimenta temporar vederea dublă, ameţeli (vertij), pierderea echilibrului, o slăbiciune sau paralizie unilaterală completă a braţului, piciorului, feţei, sau o întreagă parte a corpului sau să fie în imposibilitatea de a vorbi sau de a înţelege comenzile.

 

 

Care este impactul accidentelor vasculare?

În Statele Unite, accidentul vascular cerebral este a treia cea mai mare cauză de deces (în urma bolilor de inimă şi toate formele de cancer). Costul accidentelor vasculare nu este măsurat doar în miliarde de dolari pierduţi pe muncă, spitalizare, precum şi îngrijirea supravieţuitorilor în casele de îngrijire medicală. Costul major sau impactul unui accident vascular cerebral este pierderea independenţei care apare la 30 % dintre supravieţuitori. Pentru unele persoane, ceea ce a fost o independenţă şi un stil de viaţă plăcut înainte de accidentul vascular cerebral, mulţi îşi pot pierde cea mai mare parte a calităţii vieţii lor, după un accident vascular cerebral. Viaţa membrilor familiei şi prietenilor poate fi afectată întrucât se regăsesc în noul rol ca persoane care îi îngrijesc.

 

 

Care sunt simptomele accidentului vascular cerebral?

Atunci când celulele creierului sunt lipsite de oxigen, ele încetează să îşi îndeplinească sarcinile obişnuite. Simptomele care urmează unui accident vascular cerebral depind de zona creierului care a fost afectată şi de cantitatea de ţesut cerebral deteriorat.

 

Accidentele vasculare cerebrale mici nu pot provoca nici un simptom, dar pot deteriora în continuare ţesutul creierului. Aceste accidente vasculare cerebrale, care nu determină simptome sunt denumite accidente vasculare cerebrale silenţioase.

 

Potrivit Institutului Naţional de Tulburări Neurologice şi Accidente Vasculare Cerebral (NINDS) din SUA, acestea sunt cele cinci mari semne ale accidentului vascular cerebral:

· Amorţeală sau slăbiciune bruscă a feţei, mâinilor sau picioarelor, în special pe o parte a corpului. Pierderea mişcării voluntare şi / sau senzaţiei poate fi totală sau parţială. Mai poate fi asociată o senzaţie de furnicături în zona afectată;

·Confuzie bruscă sau probleme de vorbire sau înţelegere. Uneori, slăbiciunea în muşchii feţei poate provoca salivare;

·Probleme bruşte de vedere într-unul sau ambii ochi;

·Dificultăţi bruşte de mers, ameţeli, pierderea echilibrului sau a coordonării;

·Dureri severe de cap din senin, fără nici o cauză cunoscută.

 

 

Ce trebuie făcut în cazul în care bănuiţi că aveţi sau altcineva are un accident vascular cerebral?

Dacă oricare dintre simptomele menţionate mai sus apar brusc, ar trebui apelată imediat îngrijirea medicală de urgenţă. Prima acţiune ar trebui să fie activarea sistemului medical de urgenţă din zona dvs. (sunaţi la 112 în cazul în care acesta este disponibil). Scopul este de duce victima accidentului vascular cerebral la un spital cât mai repede posibil pentru a confirma diagnosticul. Este necesar un diagnostic medical urgent, în camera de urgenţă pentru a stabili dacă medicamentele trombolitice sau de dizolvare a cheagurilor pot inversa potenţialul situaţiei accidentului vascular cerebral. Există un interval foarte limitat de la debutul simptomelor la momentul când această terapie poate fi folosită. În cazul în care apar întârzieri, posibilitatea de a interveni este pierdută.

 

Prima prioritate este asigurarea că ambulanţa ajunge cât mai curând posibil, încă din momentul primului apel, EMTs şi paramedicii pot ajuta la punerea diagnosticului şi alertarea spitalului cu privire la situaţia accidentului cerebral al victimei.

 

 

În timp ce de aşteptaţi ambulanţa, următoarele sugestii de prim ajutor pot fi de folos:

· Persoana afectată trebuie să fie întinsă pentru a stimula un flux de sânge optim către creier;
· Dacă somnolenţa, lipsa de reacţie sau greaţa sunt prezente, persoana ar trebui să fie aşezată în poziţia de salvare pe o partea pentru a preveni sufocare în caz de vomitare;
· Deşi aspirina joacă un rol important în prevenirea accidentului vascular cerebral (a se vedea mai jos), odată ce simptomele unui accident vascular cerebral încep, în general, se recomandă ca aspirina să nu fie administrată până când pacientul nu primeşte îngrijiri medicale. În cazul în care accidentul cerebral este de tip sângerare, teoretic, aspirina ar putea agrava situaţia. Mai mult decât atât, pacienţii cu accident vascular cerebral pot avea dificultăţi de înghiţire şi se pot sufoca cu pastila.

Trei comenzi, cunoscute sub numele de Scara Accidentului Vascular Cerebral Prespitalicesc Cincinnati (CPSS), pot ajuta pentru a determina dacă există un potenţial de accident vascular cerebral.

 

Cereţi pacientului să facă următoarele:

· Zâmbiţi: faţa trebuie să se mişte simetric;
· Ridicaţi ambele braţe: în căutarea slăbiciunii unei părţi a corpului;
· Spuneţi o propoziţie simplă.

 

În cazul în care o victimă a unui posibil accident vascular cerebral nu poate îndeplini aceste sarcini, ar trebui apelat 112 pentru a activa sistemul medical de urgenţă.
Cum este diagnosticat un accident vascular cerebral?

Un accident vascular cerebral este o urgenta medicală. Persoanele suspectate de a avea un accident vascular cerebral ar trebui să fie duse imediat într-o unitate medicală pentru evaluare şi tratament. Iniţial, medicul face un istoric medical al pacientului, de la el dacă este posibil sau de la alte persoane familiare cu pacientul în cazul în care acestea sunt disponibile. Întrebările importante includ ce simptomele au fost, când au început, dacă s-au ameliorat, acutizat sau au rămas la fel. Trecutul medical adaugă informaţii importante în determinarea factorilor de risc pentru accident vascular cerebral.

 

Examenul fizic este un element cheie în confirmarea părţilor corpului care au încetat să mai funcţioneze şi pot ajuta la determinarea părţii creierului care a pierdut alimentarea cu sânge. Dacă este disponibil, un neurolog, un medic specializat iî afecţiuni ale sistemului nervos şi boli ale creierului, poate ajuta la diagnosticarea şi tratamentul pacienţilor cu accident vascular cerebral.

 

Doar pentru că o persoană are tulburări de vorbire sau slăbiciune pe o parte a corpului nu semnalează neapărat apariţia unui accident vascular cerebral. Există numeroase alte posibilităţi, care pot fi responsabile de aceste simptome.

 

 

Alte afecţiuni care pot mima un accident vascular cerebral includ:

· tumori cerebrale;
· abces cerebral (o colecţie de puroi în creier cauzată de bacterii sau o ciupercă);
· migrenă, dureri de cap;
· sângerare la nivelul creierului, fie spontan sau de la traumatism;
· meningită sau encefalită;
· o supradoză de anumite medicamente sau
· un dezechilibru electrolitic în organism. Concentraţiile anormale (prea mari sau prea mici) de sodiu, calciu sau glucoză în organism pot provoca, de asemenea, schimbări în sistemul nervos, care pot mima un accident vascular cerebral.

 

În evaluarea accidentului vascular cerebral acut, multe lucruri vor avea loc în acelaşi timp. Pe măsură ce medicul ia istoricul şi efectuează examenului fizic, personalul de asistenţă medicală va începe monitorizarea semnelor vitale ale pacientului, efectuarea testelor de sânge, precum şi efectuarea unei electrocardiograme (EKG sau ECG).
Parte a examenului fizic, care devine standardizat este utilizarea scării accidentului vascular cerebral. Asociaţia Americană pentru Inimă a publicat un ghid pentru examinarea sistemului nervos pentru a ajuta practicanţii de asistenţă medicală să determine gradul de severitate al unui accident vascular cerebral şi dacă intervenţia agresivă poate fi justificată.

 

Există o perioadă scurtă de timp pentru a interveni într-un accident vascular cerebral acut, cu medicamente pentru a inversa pierderea aportului de sânge la o parte a creierului (vă rugăm să consultaţi TPA de mai jos).

 

Pacientul trebuie să fie evaluat adecvat şi să fie stabilizat înainte ca orice medicamente de dizolvare a cheagurilor să poată fi utilizate.

 

Tomografia computerizată: În scopul ajutării la determinarea cauzei unui accident vascular cerebral suspectat, este realizat frecvent un test special cu raze X numit scanare CT a creierului. Scanarea CT este folosită pentru a căuta sângerare sau aglomerări în creier, care pot provoca simptome care imită un accident vascular cerebral, dar nu sunt tratate cu terapia trombolitică cu TPA.


Scanarea IRM:
imagistică prin rezonanţă magnetic (IRM) foloseşte undele magnetice, mai degrabă decât cu razele X pentru a reprezenta creierul. Imaginile IRM-ului sunt mult mai detaliate decât cele ale CT-ului, dar din cauza timpului necesar pentru a face testul şi indisponibilitatea echipamentelor din multe spitale, nu constituie un test de primă linie în accidentul vascular cerebral. În timp ce o scanare CT poate fi finalizată în decurs de câteva minute, un IRM poate dura mai mult de o oră pentru a fi finalizat. Un IRM se poate efectua mai târziu, în cursul îngrijirii pacienţilor în cazul în care sunt necesare detalii fine pentru luarea deciziilor medicale ulterioare. Persoanele cu anumite dispozitive medicale (de exemplu, stimulatoarele cardiace) sau alte metale în corpul lor, nu pot fi supuse la câmp magnetic puternic al unui IRM.
Alte metode ale tehnologiei IRM: Un IRM poate fi, de asemenea, folosit pentru vizualizarea în mod special a vaselor de sânge în mod non-invaziv (fără a utiliza tuburi sau preparate injectabile), o procedură numită ARM (angiografia prin rezonanţă magnetică). O altă metodă IRM denumită difuzie imagistică ponderată (DIP) este folosită în unele centre medicale. Această tehnică poate detecta zona cu anomalie, la minute după ce fluxul sanguin la o parte a creierului a încetat, în timp ce o IRM convenţională nu poate detecta un accident vascular cerebral înainte de până la şase ore după ce a început, iar o scanare CT, uneori, nu o poate detecta până ce nu au trecut 12 la 24 de ore de la instalare. Din nou, acesta nu este un test de prima linie în evaluarea unui pacient cu accident vascular cerebral, atunci când timpul este esenţial.
Tomografia computerizată cu angiografie: Utilizarea substanţei de contrast care este injectată într-o venă a braţului, imaginile vaselor de sânge din creier pot oferi informaţii cu privire la anevrisme sau malformaţii arterio-venoase. Mai mult decât atât, alte anomalii ale fluxului sanguin cerebral pot fi evaluate. Cu aparate mai rapide şi tehnologie mai, angiografia CT se poate face în acelaşi timp ca şi scanarea CT iniţială pentru a căuta un cheag de sânge într-o arteră din creier. Imaginile CT şi IRM necesită de multe ori un radiolog care să interpreteze rezultatele.
Angiografia convenţională: O angiografie este un alt test care este folosit uneori pentru a vizualiza vasele de sânge. Un tub lung cu cateter este introdus intr-o arteră din zona abdomenului sau braţului şi direcţionat în arterele creierului. Colorantul este injectat în acelaşi timp cu efectuarea razelor X şi pot fi determinate informaţiile cu privire la fluxul sanguin din creier. Decizia de a efectua angiografia CT faţă de angiografia convenţională depinde de situaţia specifică a unui pacient, precum şi capacităţile tehnice ale spitalului.
Ecografia carotidiană Doppler: O ecografie carotidiană Doppler este un test non-invaziv, care foloseşte undele sonore pentru a căuta îngustarea sau stenoza şi scăderea fluxului de sânge din arterele carotide (arterele majore din partea frontală a gâtului care alimentează creierul cu sânge).
Testele de inimă: Anumite teste pentru evaluarea funcţiei cardiace sunt adesea efectuate la pacienţii cu accident vascular cerebral pentru a căuta sursa unei embolii. Electrocardiogramele (EKG sau ECG) pot fi utilizate pentru a detecta ritmuri cardiace anormale cum ar fi fibrilaţia atrială, care sunt asociate cu un accident vascular cerebral embolic.

 

Monitorizarea ambulatorie a ritmului poate fi luată în considerare dacă pacientul se plânge de palpitaţii sau trece de la o stare la alta (sincopă), iar medicul nu poate găsi un motiv pentru aceasta pe EKG. Pacientul poate purta un monitor Holter timp de 1 – 2 zile şi, uneori, mai mult, căutând o posibilă problemă de conductivitate electrică cu inima.

 

Ecocardiogramele sau ultrasunetele la inimă pot ajuta la evaluarea structurii şi funcţiei inimii, inclusiv a muşchiului inimii, valvelor şi mişcării camerei inimii, atunci când inima pulsează. De asemenea, în mod special pentru pacienţii cu accident vascular cerebral, această încercare poate fi capabilă de a găsi cheaguri de sânge în interiorul inimii şi prezenţa unui canal cu orificiu oval, ambele fiind cauze posibile de accident vascular cerebral.
Testele de sânge: În situaţia acută, atunci când pacientul se află în mijlocul unui accident vascular cerebral, testele de sânge sunt efectuate pentru a verifica anemia, rinichii şi funcţia hepatică, anomalii electrolitice şi funcţia de coagulare a sângelui.
În alte situaţii, atunci când timpul nu este esenţial, se pot face teste similare de sânge. În plus, testul de screening pentru inflamaţie poate fi considerat inclusiv o VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) şi CRP (proteina C reactiva). Acestea sunt teste nespecifice, care pot indica tipul de îngrijire medicală.

 

 

Ce complicaţii pot apare după un accident vascular cerebral?

Un accident vascular cerebral se poate agrava, în ciuda sosirii timpurii la spital şi al tratamentului medical adecvat. Progresia simptomelor poate fi datorată umflării creierului sau sângerării în ţesutul cerebral.

 

Nu este neobişnuit ca la un accident vascular cerebral să apară şi un atac de cord în acelaşi timp sau în imediata proximitate unul faţă de celălalt.

 

În timpul bolii acute, înghiţirea, poate fi afectată. Slăbiciunea care afectează braţul, piciorul, şi partea laterală a feţei, de asemenea, poate avea un impact asupra muşchilor de înghiţire. Un accident vascular cerebral, care cauzează vorbirea neclară pare să predispună pacientul la mecanica anormală a înghiţirii. În cazul în care produsele alimentare şi saliva ajung în trahee în loc de esofag, atunci când mănâncă sau înghiţire, se poate produce pneumonie sau o altă infecţie pulmonară. Înghiţirea anormală poate apărea, de asemenea independent de vorbirea neclară.

 

Deoarece un accident vascular cerebral duce de multe ori la imobilitate, cheagurile de sânge se pot dezvolta într-o venă a piciorului (tromboză venoasă profundă). Acest fapt reprezintă riscul ca un cheag să migreze în sus şi să se fixeze în plămâni – o situaţie care poate pune viaţa în pericol (embolie pulmonară). Există un număr de moduri prin care medicul curant poate ajuta la prevenirea acestor cheaguri în vena piciorului. Imobilitatea prelungită poate duce, de asemenea, la presiuni dureroase (o defalcare a pielii, numit ulcer de decubit), care pot fi prevenite prin repoziţionarea frecventă a pacientului de către asistenta medicală sau alţi îngrijitori.

 

Pacienţii cu accident vascular cerebral de multe ori au unele probleme cu depresia, ca parte a procesului de recuperare, care trebuie să fie recunoscută şi tratată.

 

Prognosticul în urma unui accident vascular cerebral este legat de severitatea accidentului vascular cerebral şi de cât de mult din creier a fost deteriorat. Unii pacienţi au revenit la o stare aproape normală, cu defecte minime de mobilitate sau de vorbire. Mulţi pacienţi cu accident vascular cerebral pleacă cu probleme permanente, cum ar fi hemiplegie (slăbiciune pe o parte a corpului), afazie (dificultate sau incapacitate de a vorbi), sau incontinenţa intestinului şi / sau a vezicii urinare. Un număr semnificativ de persoane devin inconştiente şi mor în urma unui accident vascular cerebral major.

 

În cazul în care un accident vascular cerebral a fost masiv sau devastator pentru capacitatea unei persoane de a gândi sau funcţiona, familia trebuie să ia unele decizii foarte dificile. În aceste cazuri, este recomandabil să se limiteze intervenţia medicală ulterioară. De multe ori este necesar ca medicul şi familia pacientului să discute şi să pune în aplicare hotărârea de a nu resuscita pacientul în cazul unui stop cardiac, deoarece calitatea vieţii pentru pacient ar fi foarte slabă. În multe cazuri, această decizie este luată oarecum mai uşor în situaţia în care pacientul a avut o discuţie cu cei din familie sau cu iubitul înainte ca boala să se producă.
Ce se poate face pentru a preveni un accident vascular cerebral?
Reducerea factorilor de risc

Hipertensiunea arterială: posibilitatea de a suferi un accident vascular cerebral poate fi semnificativ redusă prin controlul factorilor de risc. Factor de risc cel mai important pentru accidentul vascular cerebral este hipertensiunea arterială. Când presiunea arterială a unei persoane este constant prea mare, aproximativ mai mare de 130/85, riscul de accident vascular cerebral creşte proporţional cu gradul de creştere al tensiunii arteriale. Gestionarea tensiunii arteriale, astfel încât să fie bine controlată şi în limite normale scade riscul unui accident vascular cerebral.

Fumatul: Un factor important de risc de accident vascular cerebral este fumatul sau alte feluri de consum de tutun. Produsele chimice din ţigări sunt asociate cu dezvoltarea aterosclerozei sau îngustarea arterelor din organism. Această îngustare poate implica arterele carotide mari precum şi arterele mai mici din creier. Fumatul este, de asemenea, un factor de risc major pentru bolile de inimă şi afecţiuni ale arterelor.

Diabetul: Diabetul provoacă blocarea prematură a vaselor mici. Atunci când aceste vase mici de sânge din creier se închid, pot apare mici accidente cerebrale (lacunare). Controlul atent al glicemiei este important în reducerea riscului de accident vascular cerebral la persoanele cu diabet zaharat.

Colesterolul mărit: colesterolul şi / sau trigliceridele crescute din sânge sunt factori de risc pentru un accident vascular cerebral din cauza eventualului blocaj al vaselor de sânge (ateroscleroză) şi formarea plăcii. O dietă sănătoasă şi medicaţia pot ajuta la normalizarea valorii crescute a nivelului colesterolului din sânge.

Sânge diluat / Warfarină: Un ritm cardiac neregulat denumit fibrilaţie atrială în care camerele superioare ale inimii nu pulsează într-un mod coordonat poate provoca cheaguri de sânge, care se formează în interiorul inimii. Acestea se pot desprinde şi migra sau emboliza în vasele de sânge din creier, blocând fluxul de sânge şi provocând un accident vascular cerebral. Warfarina (Coumadin) este un sânge „diluat”, care împiedică formarea cheagurilor de sânge. Acest medicament este adesea folosit la pacienţii cu fibrilaţie atrială pentru a reduce acest risc. Warfarina este, de asemenea, folosită uneori pentru a preveni repetarea unui accident vascular cerebral în alte situaţii, cum ar fi, la anumite afecţiuni cardiace şi alte afecţiuni în care sângele are o tendinţă de a se închega (stare hipercoagulabilă). Dozajul de Warfarină este monitorizat prin teste de sânge periodice pentru a măsura RNI (raţia normalizată internaţional), care evaluează cât de repede se încheagă sângele pacientului. Aspirina poate fi luată, de asemenea, în considerare ca şi anticoagulant în fibrilaţia atrială.
Terapia cu antitrombocite: Mulţi pacienţi cu TIA şi accident vascular cerebral ischemic pot beneficia de medicamente „antitrombocite” care pot reduce riscul de coagulare şi reduc riscul potenţial de a suferi un alt eveniment cerebrovascular. Aceste medicamente acţionează asupra trombocitelor pentru a le reduce aderenţa şi pentru a reduce tendinţa de a închega sângele. Efectul secundar este un risc crescut de sângerare. Aspirina este cel mai frecvent medicament prescris din acest grup. În cazul în care pacientul dezvoltă simptome de TIA sau accident vascular cerebral ischemic în timp ce foloseşte aspirină, pot fi luate în considerare alte medicamente antitrombocite, inclusiv clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient), şi dipiridamol (Persantine).
Endarterectomia carotidei: În multe cazuri, o persoană poate suferi un TIA sau accident vascular cerebral ischemic cauzat de îngustarea arterelor carotide (arterele majore din gât care alimentează creierul cu sânge). Daca este lăsată netratată, pacienţii cu aceste afecţiuni prezintă un risc mai mare de a suferi un accident vascular cerebral major în viitor. Operaţia care curăţă artera carotidă şi restabileşte fluxul sanguin normal este cunoscută ca endarterectomia carotidei. S-a demonstrat că această procedură reduce semnificativ incidenţa unui accident vascular cerebral ulterior. La pacienţii care au o artera carotida redusă, dar nici un simptom, această operaţie poate fi indicată pentru a preveni apariţia unui accident vascular cerebral primar.

Boala Alzheimer Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Boala Alzheimer Tratament Naturist

 

 

 

Boala Alzheimer Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Despre Boala Alzheimer:

Boala Alzheimer este o boală lentă, progresivă a creierului care este caracterizată prin insuficienţă de memorie şi, eventual, tulburări de raţionament în, planificare, vorbire şi percepţie;

 

Probabilitatea de a avea boala Alzheimer creşte semnificativ după vârsta de 70 şi poate afecta aproximativ 50 % din persoanele cu vârsta de peste 85 ani;

 

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Există, de asemenea, factori genetici de risc şi altele;

 

Există 10 semne clasice de avertizare ale bolii Alzheimer: pierderi de memorie, dificultăţi în realizarea sarcinilor familiare, probleme cu limbajul, dezorientare în timp şi spaţiu, raţionament slab sau în scădere, probleme cu gândirea abstractă, lucruri amplasate greşit, schimbări în starea de spirit sau în comportament, schimbări de personalitate şi pierderea iniţiativei;

 

Cauza bolii Alzheimer este necunoscută. Deşi, acumularea de amiloid proteină în creier este suspectată că ar juca un rol;

 

Boala Alzheimer este diagnosticată atunci când: 1) o persoană prezintă un declin cognitiv suficient pentru a îndeplini criteriile de demenţă; 2) evoluţia clinică este în concordanţă cu cea a bolii Alzheimer; 3) nici alte boli cerebrale sau alte procese nu prezintă explicaţii mai bune pentru demenţă. Multe alte cauze de demenţă sunt testate în scopul diagnosticării bolii Alzheimer;

 

 

 

 

Ce este demenţa?

Demenţa este un sindrom caracterizat prin:

– deprecierea memoriei;

 

– deprecierea altui domeniu de gândire, cum ar fi capacitatea de a organiza gândurile şi raţiunea, capacitatea de a folosi limbajul, sau abilitatea de a vedea cu exactitate lumea vizuală (nu din cauza bolii oculare); şi

 

– aceste deficienţe sunt suficient de severe pentru a provoca o scădere a nivelului normal de funcţionare al pacientului.

Deşi anumite tipuri de pierderi de memorie sunt elemente normale ale îmbătrânirii, modificările datorate îmbătrânirii populaţiei, nu sunt suficient de severe pentru a interfera cu nivelul funcţiei. Multe boli diferite pot provoca demenţă, dar boala Alzheimer este de departe cea mai frecventă cauză de demenţă, în Statele Unite şi în majoritatea ţărilor din lume.

Ce este boala Alzheimer?

Boala Alzheimer (BA) este o boală a creierului cu evoluţie lentă care este caracterizată prin insuficienţă de memorie şi, eventual, tulburări de raţionament în, planificare, limbaj, şi percepţie. Mulţi oameni de ştiinţă consideră că boala Alzheimer rezultă dintr-o creştere a producţiei sau din acumularea unei proteine specifice (proteina beta-amiloidă) în creier, care duce la moartea celulelor nervoase.
Probabilitatea de a avea boala Alzheimer creşte semnificativ după vârsta de 70 şi poate afecta aproximativ 50 % din persoanele cu vârsta de peste 85 ani. Cu toate acestea, boala Alzheimer nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire şi nu este ceva care se întâmplă în mod inevitabil mai târziu în viaţă. De exemplu, mulţi oameni trăiesc peste 100 de ani şi niciodată nu au dezvoltat boala Alzheimer.


Cine dezvoltă boala Alzheimer?

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Pe măsură ce populaţia îmbătrâneşte, frecvenţa bolii Alzheimer continuă să crească. Zece la suta din persoanele de peste 65 de ani şi 50 % dintre cei peste 85 de ani au boala Alzheimer. Cu excepţia cazului în care tratamente noi sunt dezvoltate pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer, se aşteaptă ca numărul persoanelor cu boala Alzheimer în Statele Unite să fi de 14 milioane până în anul 2050.

Există, de asemenea, factorii genetici de risc pentru boala Alzheimer. Cei mai mulţi pacienţi dezvoltă boala Alzheimer după vârsta de 70 de ani. Cu toate acestea, 2 % – 5 % dintre pacienţi dezvoltă boala în deceniul patra sau cinci de viaţă (40 sau 50 de ani). Cel puţin jumătate din aceşti pacienţi cu debut precoce au moştenit mutaţii genetice asociate cu boala Alzheimer. Mai mult decât atât, copiii unui pacient cu boala Alzheimer precoce, care are una dintre aceste mutaţii genetice prezintă un risc de 50 % de a dezvolta boala Alzheimer.

Există, de asemenea, un risc genetic pentru cazurile cu debut întârziat. O formă relativ comună a unei gene situate pe cromozomul 19 este asociată cu boala Alzheimer cu debut tardiv. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor de boală Alzheimer, riscurile genetice specifice nu au fost încă identificate.

Alţi factori de risc pentru boala Alzheimer includ tensiune arterială crescută (hipertensiune arterială), boala coronariană, diabetul zaharat, precum şi colesterolul crescut din sânge. Persoanele care au mai puţin de opt ani de şcoală au, de asemenea, un risc crescut pentru boala Alzheimer. Aceşti factori cresc riscul de boală Alzheimer, dar în nici un caz nu se poate spune că boala Alzheimer este inevitabilă între persoanele cu aceşti factori.


Toţi pacienţii cu sindromul Down vor dezvolta modificări cerebrale ale bolii Alzheimer până la 40 de ani. Acest fapt a fost, de asemenea, un indiciu pentru „ipoteza amiloid-ului în cazul bolii Alzheimer” (a se vedea secţiunea mai departe în acest articol).

Care sunt simptomele bolii Alzheimer?

Debutul bolii Alzheimer este de obicei treptat, şi prezintă un progres lent. Problemele de memorie pe care membrii familiei le resping iniţial ca „o parte normală a procesului de îmbătrânire” sunt remarcate în retrospectivă de familie ca fiind primele etape ale bolii Alzheimer. Când memoria şi alte probleme de gândire încep să afecteze în mod constant nivelul obişnuit de funcţionare; familia începe să suspecteze că se întâmplă ceva mai mult decât „îmbătrânirea normală”.

Problemele de memorie, în special pentru evenimentele recente (memoria pe termen scurt) sunt comune mai devreme în cursul bolii Alzheimer. De exemplu, individul poate uita, în repetate rânduri, să dezactiveze un fier de călcat sau nu reuşeşte să-şi reamintească care dintre medicamentele de dimineaţă au fost luate. Modificările uşoare de personalitate, cum ar fi slaba spontaneitate, apatia şi tendinţa de a se retrage din interacţiunile sociale, pot să apară la începutul bolii.

Pe măsură ce boala progresează, problemele cu gândirea abstractă şi cu alte funcţii intelectuale se dezvoltă. Persoana poate începe să aibă probleme cu cifrele atunci când lucrează cu facturi, cu înţelegerea a ceea ce citeşte sau cu organizarea zilei de lucru. Tulburările suplimentare de comportamentul şi aspect pot fi, de asemenea, observate la acest punct, cum ar fi agitaţia, iritabilitatea, cheful de ceartă şi o capacitate diminuată de a se îmbrăca adecvat.

Mai târziu, în cursul tulburării, persoanele afectate pot deveni confuze sau dezorientate cu privire la ce lună sau an este, să fie în imposibilitatea de a descrie cu exactitate locul în care trăiesc, sau să fie în imposibilitatea de a numi un loc vizitat. În cele din urmă, pacienţii pot hoinări, pot fi în imposibilitatea de a se angaja într-o conversaţie, fi haotici în starea de spirit, necooperanţi şi pot pierde controlul vezicii urinare şi al intestinului. În stadiile avansate ale bolii, persoanele pot deveni complet incapabile de a se îngriji. Ulterior poate surveni moartea, probabil, de la pneumonie sau o altă problemă care apare în stadiile grave de deteriorare a sănătăţii. Cei care dezvoltă tulburarea mai târziu în viaţă, de cele mai multe ori, mor de alte boli (cum ar fi bolile de inimă), mai degrabă decât ca o consecinţă a bolii Alzheimer.

Zece semne de avertizare ale bolii Alzheimer

Asociaţia Alzheimer a realizat următoarea listă de semne de avertizare care includ simptome frecvente ale bolii Alzheimer. Indivizii care prezintă mai multe dintre aceste simptome ar trebui să meargă la un medic pentru o evaluare completă.

      1. Pierderi de memorie;
      2. Dificultăţi în realizarea sarcinilor familiare;
      3. Probleme cu limbajul;
      4. Dezorientare în timp şi spaţiu;
      5. Raţionamentul slab sau în scădere;
      6. Probleme cu gândirea abstractă;
      7. Amplasarea greşită a lucrurilor;
      8. Modificările în starea de spirit sau comportament;
      9. Modificări de personalitate;
      10. Pierderea iniţiativei.

Este normal pentru anumite tipuri de memorie, cum ar fi capacitatea de a reţine liste de cuvinte, de a se reduce o dată cu îmbătrânirea normală. De fapt, indivizii normali de 50 de ani îşi vor aminti doar aproximativ 60 % dintre elementele din unele tipuri de teste de memorie, faţă de indivizii de 20 de ani.

În plus, toată lumea uită, şi în fiecare individ de 20 ani este foarte conştient că de mai multe ori el sau ea nu a putut găsi un răspuns la un test pe care el sau ea l-a ştiut o dată. Aproape nici o persoană de 20 ani nu-şi face griji atunci când el / ea uită ceva, că ar prezenta „stadiile incipiente ale bolii Alzheimer”, în timp ce un individ de 50 sau 60 de ani, cu câteva probleme de memorie se poate îngrijora că prezintă „stadiile timpurii ale bolii Alzheimer”.

Tulburări cognitive uşoare

Criteriile de demenţă sunt conservatoare adică un pacient trebuie să fi avut un declin considerabil în capacitatea de a gândi înainte ca un diagnostic de demenţă să fie necesar. Progresia bolii Alzheimer este atât de înşelătoare şi lentă încât pacienţii trec printr-o perioadă de declin în care memoria lor este în mod clar mai rea decât înainte, dar ei încă nu îndeplinesc criteriile pentru demenţă. Acest sindrom de tranziţie se numeşte Tulburare Cognitivă Uşoară (MCI). Persoanelor afectate de MCI au tulburări cognitive, care sunt demonstrată prin teste neuropsihologice formale, dar sunt încă în măsură să funcţioneze bine.

Testarea formală neuropsihică, de obicei, înseamnă că pacientul administrează un set de teste standardizate de memorie şi de gândire. Unele dintre aceste teste sunt ceva de genul testelor IQ pe care s-ar putea să le fi făcut în şcoală. Atunci când aceste teste au fost dezvoltate, au fost administrate la sute sau mii de oameni, astfel că statisticile sunt disponibile pentru a indica cum se compară scorul unei persoane cu un eşantion de persoane sănătoase de aceeaşi vârstă. În cazul în care scorul unei persoane este de 50 %, aceasta înseamnă că el sau ea a făcut mai bine decât cel puţin 50 % din persoanele normale care au făcut testul. Persoanele cu scoruri mai mici – de multe ori sub 7 % – sunt considerate a avea tulburare cognitivă uşoară.

Există câteva forme de tulburare cognitivă uşoară. Poate că cel mai frecvent este asociată cu afectarea memoriei, dar nu şi cu capacitatea de a planifica şi raţiona. Persoanele cu acest tip numit ” MCI amnestic” (amnestic vine de la „amnezie” şi înseamnă fără memorie) au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer în următorii câţiva ani. Persoanele cu memoria neschimbată, dar cu raţionamentul sau judecata alterate (denumită MCI non-amnestic) au un risc mai mic de a dezvolta boala Alzheimer.
Ca tratamente sunt dezvoltate, cele care reduc riscul de a dezvolta boala Alzheimer sau care încetinesc ritmul evoluţiei (din iunie 2007, nici un astfel de medicament nu a fost aprobat de FDA), recunoaşterea MCI amnestic va fi tot mai importantă. Se speră că vor fi dezvoltate medicamente, care vor încetini ritmul evoluţiei MCI a bolii Alzheimer sau vor preveni complet dezvoltarea bolii Alzheimer.

Care sunt cauzele bolii Alzheimer?

Cauza bolii Alzheimer nu este cunoscuta. „Ipoteza cascadei amiloide” este ipoteza cea mai larg discutată şi cercetată cu privire la cauza bolii Alzheimer. Cele mai puternice date care susţin ipoteza cascadei amiloide provin din studiul instalării precoce moştenite (genetice) a bolii Alzheimer. Mutaţiile asociate cu boala Alzheimer au fost descoperite la aproximativ jumătate din pacienţii cu boala cu debut precoce. La toţi aceşti pacienţi, mutaţia conduce la producerea în exces, în creier, a unei forme specifice a unui fragment mic de proteină, denumită Abeta (Aβ). Mulţi oameni de ştiinţă cred că în majoritatea cazurilor sporadice (de exemplu, ne moştenite) de boală Alzheimer (acestea alcătuiesc marea majoritate a tuturor cazurilor de boală Alzheimer) există o îndepărtare prea slabă a acestei proteine Aβ, mai degrabă decât producţia ei prea mare. În orice caz, o mare parte din cercetare pentru găsirea modalităţii de a preveni sau încetini boala Alzheimer s-a concentrat pe modalităţile de a reduce cantitatea de Aβ din creier.

Care sunt factorii de risc pentru boala Alzheimer?

Cel mai mare factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer se dublează la fiecare 5.5 ani, între 65 şi 85 de ani. Având în vedere că doar 1 % – 2 % din persoanele de 70 de ani au boala Alzheimer, în unele studii aproximativ 40 % din persoanele cu vârsta de 85 ani au boala Alzheimer. Cu toate acestea, cel puţin jumătate dintre oamenii care trec de 95 de ani nu au boala Alzheimer.

Formele obişnuite ale anumitor gene cresc riscul de a dezvolta boala Alzheimer, dar nu provoacă în mod invariabil boala Alzheimer.

Cea mai studiată genă „risc” este cea care codifică apolipoproteina E (apoE). Gena apoE are trei forme diferite (alele) – apoE2, apoE3 şi apoE4. Forma de genă apoE4 a fost asociată cel mai frecvent (dar nu toate)cu un risc crescut de boală Alzheimer la populaţiile studiate. Frecvenţa versiuni apoE4 a genei în populaţia generală variază, dar este întotdeauna mai mică de 30 % şi mai frecvent 8 % – 15 %. Persoanele cu o copie a genei E4, de obicei, au un risc de două – trei ori mai mare de a dezvolta boala Alzheimer. Persoanele cu doua copii ale genei E4 (de obicei în jurul valorii de 1% din populaţie) au o creştere de aproximativ nouă ori a riscului. Cu toate acestea, chiar şi persoanele cu doua copii ale genei E4 nu fac întotdeauna boala Alzheimer. Cel puţin o copie a genei E4 se regăseşte în 40 % dintre pacienţii cu boala Alzheimer sporadică sau cu debut tardiv.

Acest lucru înseamnă că, la majoritatea pacienţilor cu boala Alzheimer, nici un factor de risc genetic nu a fost încă găsit. Cei mai mulţi experţi nu recomandă ca copiii pacienţilor adulţi cu boala Alzheimer ar trebui să facă testarea genetică pentru gena apoE4, deoarece nu există nici un tratament pentru boala Alzheimer. Când tratamentele medicale care împiedică sau reduc riscul de apariţie a bolii Alzheimer devin disponibile, testarea genetică poate fi recomandată pentru copii pacienţilor adulţi cu boala Alzheimer, astfel încât aceştia să poată fi trataţi.

Multe, dar nu toate studiile au descoperit că femeile au un risc mai mare de boală Alzheimer decât bărbaţii. Este cu siguranţă adevărat că femeile trăiesc mai mult decât bărbaţii, dar vârsta în sine nu pare să explice frecvenţa crescută la femei. Frecvenţa aparent crescută a bolii Alzheimer la femei a dus la cercetări cu privire la rolul estrogenului în boala Alzheimer.

Studii recente sugerează că estrogenul nu trebuie prescris la femeile în post-menopauză cu scopul de a reduce riscul de boală Alzheimer. Cu toate acestea, rolul estrogenului în boala Alzheimer rămâne o zonă de focalizare a cercetării.

Unele studii au constatat că boala Alzheimer apare mai frecvent în rândul persoanelor care au suferit leziuni traumatice semnificative la cap mai devreme în viaţă, în special în rândul celor cu gena apoE4.
În plus, multe, dar nu toate studiile, au demonstrat că persoanele cu educaţie limitată – de obicei mai puţin de opt clase – au un risc crescut pentru boala Alzheimer. Nu se cunoaşte dacă acest lucru reflectă o scădere a „rezervelor cognitive” sau alţi factori asociaţi cu un nivel de educaţie mai scăzut.

Care este prognoza pentru o persoană cu boala Alzheimer?

Boala Alzheimer este invariabil progresivă. Diferite studii au arătat că boala Alzheimer progresează peste doi la 25 de ani, cu cei mai mulţi pacienţi din gama de opt la intervalul de 15 ani. Cu toate acestea, definirea momentului când se instalează boala Alzheimer, în special în retrospectivă, poate fi foarte dificilă. De obicei, pacienţii nu mor direct de boala Alzheimer. Ei mor mult mai probabil pentru că au dificultăţi la înghiţire sau de mers pe jos, iar aceste schimbări produc infecţii copleşitoare, cum ar fi pneumonia.

Cele mai multe persoane cu boala Alzheimer pot să rămână la domiciliu, atâta timp cât este asigurată o asistenţă de către alt cineva pe măsură ce boala  progresează. Mai mult decât atât, în mare parte din evoluţia bolii, persoanele îşi păstrează capacitatea de a oferi şi primi iubire, schimbul de relaţii interpersonale calde, precum şi participarea la o varietate de activităţi semnificative cu familia şi prietenii.

O persoană cu boala Alzheimer poate să nu mai fie capabilă să facă matematică, dar poate fi încă capabilă să citească cu plăcere o revistă. Cântatul la pian ar putea deveni prea stresant în faţa greşelilor în creştere, dar cântatul împreună cu altele persoane poate fi încă satisfăcător. Tabla de şah ar putea fi pusă deoparte, dar jocul de tenis poate fi încă plăcut. Astfel, în ciuda multor momente exasperante din viaţa pacienţilor cu boala Alzheimer şi a familiilor lor, multe oportunităţi pentru interacţiuni pozitive rămân. Provocarea, frustrarea, apropierea, furia, căldura, tristeţea şi satisfacţia pot fi toate experimentate de către cei care lucrează pentru a ajuta persoana cu boala Alzheimer.

Reacţia la boală a unui pacient cu boala Alzheimer şi capacitatea lui sau ei de a face faţă, variază de asemenea şi poate depinde de factori cum ar fi modele de personalitate pe tot parcursul vieţii şi natura şi severitatea stresului în mediul imediat apropiat. Depresia, neliniştea severă, paranoia sau iluziile pot însoţi sau rezulta din boală, dar aceste afecţiuni pot fi frecvent îmbunătăţite prin tratamente adecvate. Deşi nu exista nici un leac pentru boala Alzheimer, tratamente sunt disponibile pentru a atenua multe dintre simptomele care cauzează suferinţa.

Dementa Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Dementa Tratament Naturist

 

 

 

 

Dementa Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Circumstanţele demenţei

Demenţa este un termen care descrie o serie de simptome care includ funcţionarea scăzută a intelectului care interferează cu funcţiile normale de viaţă şi este de obicei folosit pentru a descrie persoanele care au două sau mai multe funcţii vitale importante cu insuficienţă sau pierdute, cum ar fi memoria, limbajul, percepţia, judecata sau raţionamentul, ei pot pierde controlul emoţional şi comportamental, pot avea schimbări de personalitate şi prezintă abilităţi reduse sau pierdute de rezolvare a problemelor;

Există diferite scheme de clasificare pentru demenţe bazate (şi cu suprapunere) pe problemele observate; unele frecvent utilizate sunt corticale (de memorie, limbă, gândire, sociale), subcorticale (emoţii, mişcare, de memorie), progresive (abilităţi cognitive care se agravează în timp), primare (rezultate de la o anumită boală, cum ar fi boala Alzheimer) şi secundar (apar din cauza unei boli sau leziuni);

Boala Alzheimer (AD): este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele de peste 65 de ani cu cauza probabilă legată de plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare; aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limba, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate;

 

Demenţa vasculară: este a doua cauză cea mai răspândită formă de demenţă cauzată de leziuni ale creierului produse de problemele cardiovasculare sau cerebro-vasculare (accident vascular cerebral) sau alte probleme care inhibă funcţia vasculară, simptome similare cu Alzheimer, dar personalitatea şi emoţiile sunt efectuate doar târziu în evoluţia bolii;

 

Demenţa organismului Lewy: este frecventă şi progresivă, în care celulele din cortexul creierului mor, iar altele conţin structuri anormale (corpi Lewy); simptomele se suprapun cu boala Alzheimer, dar, de asemenea, includ halucinaţii, mers şovăitor, şi postură flexată, cu simptome care pot varia de la o zi la alta;

 

Demenţa frontotemporală: este demenţa legată de degenerarea celulelor nervoase din lobii frontali ai creierului şi temporalelor şi unele dovezi susţin un factor genetic (multe dintre acestea au o istorie de familie a bolii); simptomele pacienţilor (de obicei cu vârste între 40 – 65 ani) includ probleme de judecată şi sociale de comportament, cum ar fi furtul, neglijenţa responsabilităţilor, creşterea poftei de mâncare, comportamentul compulsiv şi eventuale probleme motorii, de indemanare şi pierderi de memorie;

 

Demenţa asociată la HIV: se datorează unei infecţii a creierului cu virusul HIV; simptomele includ tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi probleme de concentrare;

Boala Huntington: este o tulburare ereditară cauzată de o genă defectă, iar copii unei persoane cu această tulburare au o şansă de 50 % de a avea boala, simptomele încep la persoanele de 30 – 40 ani cu modificări de personalitate, cum ar fi anxietatea, depresia şi progresează la un comportament psihotic de demenţă severă şi coree – spasme involuntare, mişcări aritmice ale corpului;

 

Demenţa pugilistică: este, de asemenea, numită sindromul Boxerului, se datorează leziunilor traumatice (de multe ori în mod repetat) a creierului, simptomele obişnuite sunt demenţa şi parkinsonismul (tremur, anomalii de mers), precum şi alte modificări, în funcţie de zona creierului în care s-a produs leziunea;

 

Degenerarea Corticobazală: reprezintă o pierdere progresivă de celule nervoase în mai multe zone ale creierului, simptomele încep de la aproximativ 60 de ani pe o parte a corpului şi includ coordonare slabă şi rigiditate asociate cu probleme de vedere spaţială care pot progresa la pierderi de memorie, vorbire ezitantă şi disfagie (dificultate la înghiţire).

Boala Creutzfeldt-Jakob: este o boală rară care pare legată de o mutaţie genetică care cauzează degenerarea rapidă (moartea la aproximativ un an după ce simptomele încep sa se dezvolte) si boală fatală a creierului, în general la persoanele de peste 60 de ani; modificări de personalitate şi coordonarea redusă, urmate rapid de judecata şi vederea defectuoasă şi mulţi pacienţi intră în comă înainte de a muri;

 

Alte forme de demenţă ereditară rare: – Cele mai multe dintre aceste boli se dezvoltă la persoanele între 50 – 60 de ani şi majoritatea prezintă simptome variabile de reflexe slabe, demenţă, halucinaţii, paralizii şi majoritatea dezvoltă comă înainte de moarte, unele din numele acestor boli sunt boala Gerstmann – Straussler-Scheinker, demenţa familială britanică, demenţa familială daneză şi insomnia familială fatală;

 

Demenţele secundare: Aceste forme de demenţă apar la pacienţii cu alte tulburări de circulaţie, cum ar fi boala Parkinson sau scleroza multiplă şi se pot datora uneia sau mai multor probleme enumerate mai sus; aceste forme de demenţă pot manifesta simptome similare oricăror dintre demenţele menţionate mai sus, dar cercetătorii nu sunt siguri dacă acest lucru se datorează suprapunerii bolilor sau altor cauze;

 

Demenţele la copii: În timp ce infecţiile, traumele şi intoxicaţiile pot duce la demenţă atât la copii cât şi la adulţi, există unele forme de demenţă, care sunt specifice pentru copii, dar pot duce la probleme mentale, convulsii, reducerea sau pierderea abilităţilor motorii, orbire, neurodegenerare şi moarte; multe sunt tulburări moştenite, cum ar fi boala Niemann-Pick, boala Batten, bolile şi anomaliile mitocondriale Lafora;

 

Alte afecţiuni care pot cauza demenţa: reacţiile la medicamente, problemele endocrine şi metabolice, deficienţele nutriţionale, infecţiile, hematoamele subdurale, otrăvirea, tumorile cerebrale, anoxia (lipsa de oxigen), problemele cardiace şi pulmonare;

 

Care afecţiuni nu sunt demenţă: Deşi aceste afecţiuni pot semăna cu unele aspecte ale demenţei, ele au cauze diferite, de obicei, sunt tratabile şi au rezultate mai bune; exemple sunt depresia, delirul, tulburările cognitive uşoare şi declinul cognitiv legat de vârstă;

 

Cauzele demenţei: toate cauzele de demenţă rezultă din moartea şi deteriorarea celulelor nervoase din creier, genetică şi, eventual, formarea diferitelor tipuri de incluziuni în celulele creierului sunt probabil cauzele majore, deşi unii cercetători sugerează că anumite incluziuni pot fi doar efectele secundare ale unei tulburări;

 

Factorii de risc pentru demenţă includ înaintarea în vârstă, genetica (antecedentele familiale), fumatul, consumul de alcool, ateroscleroza, colesterolul ridicat, diabetul zaharat, nivelurile ridicate de homocisteină plasmatică, insuficienţă renală uşoară cognitivă, sindromul Down;

 

Demenţa este diagnosticată prin utilizarea numeroaselor metode, cum ar fi istoria medicală a pacientului şi a familiei, examenul fizic, evaluările neurologice, testele cognitive şi neuropsihologice, CT, RMN şi alte scanări cerebrale, examenele stării mintale, electroencefalograme, teste de sânge, evaluări psihiatrice şi chiar unele teste pre-simptomatice sunt disponibile pentru unii pacienţi care pot avea o legătură genetică cu demenţa;

 

Cele mai multe tratamente pentru demenţă nici nu vor inversa nici nu vor opri boala; cu toate acestea, există tratamente şi medicamente care pot reduce simptomele şi pot încetini progresia bolii, ele controlează strâns glicemia la persoanele cu diabet zaharat, stimulează activităţile intelectuale, scade nivelul de colesterol şi homocisteină, exerciţiile fizice regulate, educaţia, controlul inflamaţiei ţesuturilor organismului.

 

 

Introducere în Demenţă

O femeie la începutul vârstei de 50 ani a fost internată într-un spital din cauza comportamentului din ce în ce mai ciudat. Familia ei a raportat că ea a prezentat probleme de memorie şi sentimente puternice de gelozie. De asemenea, a devenit dezorientată la domiciliu şi a ascuns obiecte. În timpul examinării de către un doctor, femeia nu a putut să-şi amintească numele soţului ei, vârsta sau cât timp a fost la spital. Ea ar putea citi, dar nu părea să înţeleagă ceea ce a citit, şi a subliniat cuvintele într-un mod neobişnuit. A devenit agitată, uneori, şi părea să aibă halucinaţii şi temeri iraţionale.

 

Această femeie, cunoscută sub numele de Auguste D., a fost prima persoană despre care s-a raportat că avea boala acum cunoscut sub numele de boala Alzheimer * (AD), după Alois Alzheimer, medic german, primul care a descris-o. După Auguste D. decedată în 1906, doctorii au examinat creierul ei şi au constatat că acesta a apărut retractat şi conţinea mai multe caracteristici neobişnuite, inclusiv smocuri ciudate de proteine ​​numite plăci şi fibre încurcate în interiorul celulelor nervoase. Deficienţele de memorie şi alte simptome de demenţă, care înseamnă „lipsit de minte,” a fost descrisă la adulţii vârstnici din cele mai vechi timpuri. Cu toate acestea, deoarece Auguste D. a început să prezinte simptome la o vârstă relativ tânără, doctorii nu cred că boala ei ar putea fi legată de ceea ce se numea atunci „demenţă senilă”. Cuvântul senil este derivat dintr-un termen latin care înseamnă, aproximativ, „vârstă înaintată”.

 

În prezent, este clar că boala Alzheimer este o cauză majoră de demenţă la persoanele in vârstă, precum şi la adulţii relativ tineri. În plus, ştim că acesta este doar una dintre multele afecţiuni care pot duce la demenţă. Biroul Congresului SUA de evaluare a tehnologiei estimează că până la 6,8 milioane de persoane din Statele Unite au demenţă şi cel puţin 1,8 milioane dintre ele sunt grav afectate. Studiile în unele comunităţi au constatat că aproape jumătate dintre toate persoanele cu vârsta de 85 ani şi mai în vârstă au o formă de demenţă. Deşi este foarte frecventă la persoanele în vârstă, demenţa nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire. Mulţi oameni trăiesc până la 90 ani şi chiar 100 fără simptome de demenţă.

 

Pe lângă demenţa senilă, alţi termeni folosiţi de multe ori pentru a descrie demenţa includ senilitatea şi sindromul cerebral organic. Senilitatea şi demenţa senilă sunt termeni învechiţi care reflectă convingerea larg răspândită că demenţa a fost o parte normală a procesului de îmbătrânire. Sindromul cerebral organic este un termen general care se referă la tulburările fizice (nu de origine psihiatrică), care afectează funcţiile mintale.

 

Cercetarea din ultimii 30 de ani a condus la o înţelegere mult mai bună a ceea ce este demenţa, care prezintă şi modul în care se dezvoltă şi afectează creierul. Acest lucru începe să dea roade mai bune cu tehnici de diagnostic, tratamente îmbunătăţite, precum şi chiar modalităţi de prevenire a acestei boli.

 

 

 

Ce este demenţa?

Demenţa nu este o boală specifică. Acesta este un termen descriptiv pentru o serie de simptome care pot fi cauzate de o serie de tulburări care afectează creierul. Persoanele cu demenţă au afectat în mod semnificativ funcţionarea intelectuală, care interferează cu activităţile normale şi relaţiile. Ei pierd de asemenea, capacitatea de a rezolva probleme şi de a menţine un control emoţional, şi pot experimenta schimbări de personalitate şi probleme de comportament, cum ar fi agitaţie, delir şi halucinaţii. În timp ce pierderea de memorie este un simptom comun al demenţei, pierderea de memorie în sine, nu înseamnă că o persoană are demenţă.

 

Medicii diagnostică demenţa numai în cazul în care două sau mai multe funcţii ale creierului – cum ar fi memoria, abilităţile lingvistice, percepţia sau abilităţile cognitive, inclusiv motivarea şi judecata – sunt semnificativ afectate fără pierderea conştiinţei.

 

Există multe tulburări care pot provoca demenţa. Unele, cum ar fi boala Alzheimer, duc la o pierdere progresivă a funcţiilor mentale. Dar alte tipuri de demenţă pot fi oprite sau inversate cu un tratament adecvat.

 

În cazul boalii Alzheimer şi multe alte tipuri de demenţă, procesele bolii determină numeroase celule nervoase să-şi înceteze funcţionarea, să piardă conexiunile cu alţi neuroni şi să moară. În schimb, procesul normal de îmbătrânire nu duce la pierderea unui număr mare de neuroni din creier.

 

 

Care sunt diferitele tipuri de demenţă?

Tulburările demenţiale pot fi clasificate în mai multe moduri diferite. Aceste scheme de clasificare încearcă să grupeze tulburările, care au caracteristici speciale în comun, cum ar fi dacă acestea sunt progresive sau ce părţi ale creierului afectează. Unele clasificările frecvent folosite includ următoarele:

Demenţa corticală: demenţa în care leziunile creierului afectează în primul rând cortexul cerebral, sau stratul exterior. Demenţele corticale au tendinţa de a provoca probleme cu memoria, limbajul, gândirea şi comportamentul social;

Demenţa subcorticală: demenţa care afectează părţi ale creierului mai jos de cortex. Demenţa subcorticală tinde să provoace schimbări în emoţii şi de circulaţie, în plus faţă de problemele cu memoria;

Demenţa progresivă: demenţa care se agravează în timp, treptat, interferând tot mai mult cu abilităţile cognitive;

Demenţa primară: demenţa asemănătoare Alzheimerului, care nu rezultă din nici o altă boală;

Demenţa secundară: demenţă, care apare ca urmare a unei boli fizice sau răni.

Unele tipuri de demenţă se încadrează în mai mult de una din aceste clasificări. De exemplu, boala Alzheimer este considerată atât o demenţă progresivă cât şi o demenţă corticală.

 

 

 

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele în vârstă de 65 şi mai mari. Experţii cred că până la 4 milioane de persoane din Statele Unite trăiesc în prezent cu această boală: una din zece persoane de peste 65 de ani şi aproape jumătate din cei care au peste 85 ani au boala Alzheimer. Cel puţin 360,000 de americani sunt diagnosticaţi cu Alzheimer în fiecare an şi aproximativ 50.000 sunt raportaţi că mur de la ea.

 

La majoritatea oamenilor, simptomele apar după vârsta de 60. Cu toate acestea, există unele forme de debut precoce ale bolii, de obicei legate de un defect genetic specific, care poate apărea în jurul vârstei de 30 ani. Boala Alzheimer provoacă, de obicei, o scădere treptată în abilităţile cognitive, de obicei, în timpul unui interval de 7 până la 10 ani. Aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limbajul, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate.

 

Boala Alzheimer se caracterizează prin două anomalii la nivelul creierului: plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare. Plăcile amiloide, care se găsesc în ţesutul dintre celulele nervoase, sunt smocuri neobişnuite ale unei proteine ​​numite beta-amiloid, pe lângă celulele goale degenerate de neuroni şi alte celule.

 

Încurcăturile neurofibrilare sunt pachete de filamente răsucite găsite în neuroni. Aceste încurcături sunt în mare parte alcătuite dintr-o proteină numită tau. În neuronii sănătoşi, proteinele ​​tau ajută la funcţionarea microtubulilor, care fac parte din sprijinul celulei structurale şi livrează substanţele de-a lungul celulelor nervoase. Cu toate acestea, în boala Alzheimer, tau se schimbă într-un mod care îl face să se răsucească în perechi de filamente elicoidale, care se adună în încurcături. Atunci când se întâmplă acest lucru, microtubulii nu pot funcţiona corect şi se dizolvă. Acest colaps al sistemului de transport neuronal poate afecta comunicarea dintre celulele nervoase şi determină moartea acestora.

 

Cercetătorii nu ştiu dacă plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare sunt dăunătoare sau dacă acestea sunt doar efecte secundare ale procesului bolii care deteriorează neuronii şi duce la simptome de boala Alzheimer. Ei nu ştiu dacă plachetele şi încurcăturile cresc, de obicei, în creier pe măsură ce boala Alzheimer progresează.

 

În stadiile timpurii ale Alzheimer, pacienţii pot prezenta tulburări de memorie, tulburări de judecată, precum şi modificări subtile de personalitate. Pe măsură ce tulburarea progresează, problemele de memorie şi de limbaj se agravează, iar pacienţii încep să aibă dificultăţi în desfăşurarea activităţilor de zi cu zi, cum ar fi echilibrarea unui carnet de cecuri sau să-şi amintească să ia medicamentele. De asemenea, pot avea probleme de vederea în spaţiu, cum ar fi dificultatea de deplasare pe un traseu necunoscut. Pot deveni dezorientaţi cu privire la loc şi timp, pot suferi de iluzii (cum ar fi ideea că cineva îi fură sau că soţul lor este infidel) şi pot deveni irascibili şi ostili.

 

În timpul stadiilor avansate ale bolii, pacienţii încep să-şi piardă capacitatea de a controla funcţiile motorii. Pot avea dificultăţi la înghiţire şi îşi pierd controlul vezicii urinare şi a intestinelor. Îşi pierd în cele din urmă capacitatea de a recunoaşte membrii familiei şi de a vorbi. Pe măsură ce boala Alzheimer progresează, începe să afecteze emoţiile şi comportamentul persoanei. Cele mai multe persoane cu boala Alzheimer dezvoltă în cele din urmă simptome, cum ar fi agresivitate, agitaţie, depresie, insomnie sau iluzii.

 

În medie, pacienţii cu Alzheimer trăiesc între 8 şi 10 ani după ce au fost diagnosticaţi. Cu toate acestea, unii oameni trăiesc până la 20 de ani. Pacienţii cu boala Alzheimer, de multe ori mor de pneumonie de aspiraţie, deoarece târziu în cursul bolii, îşi pierd capacitatea de a înghiţi.
Demenţa vasculară

Demenţa vasculară este a doua cea mai frecventă cauză de demenţă, după boala Alzheimer. Dementa vasculara reprezintă până la 20 la sută din toate cazurile de demenţă şi este cauzată de leziuni ale creierului de la problemele cerebrovasculare sau cardiovasculare – de obicei accidente vasculare cerebrale. De asemenea, poate rezulta din boli genetice, endocardita (infecţie a unei valve cardiace), sau angiopatia amiloidă (un proces în care proteina amiloidă se acumulează în vasele de sânge din creier, provocând uneori accidente vasculare hemoragice sau „sângerânde”). În multe cazuri, aceasta poate coexista cu boala Alzheimer. Incidenţa demenţei vasculare creşte odată cu vârsta şi este similară la bărbaţi şi la femei.

 

Simptomele de demenţa vasculară încep adesea brusc, frecvent după un accident vascular cerebral. Pacienţii pot avea un istoric de hipertensiune arterială, boli vasculare, accidente vasculare cerebrale sau atacuri de cord anterioare. Demenţa vasculară se poate agrava cu timpul sau nu, în funcţie de faptul dacă persoana are lovituri suplimentare. În unele cazuri, simptomele se pot ameliora cu timpul. Atunci când boala se agravează, de multe ori progresează într-un mod treptat, cu schimbări bruşte în abilitate. Demenţa vasculară cu leziuni ale creierului în zona centrală, poate provoca totuşi o depreciere treptată, progresivă cognitivă care poate arăta mai mult ca boala Alzheimer. Spre deosebire de persoanele cu boala Alzheimer, persoanele cu demenţă vasculară îşi păstrează frecvent personalitatea şi nivelurile normale de reacţie emoţională până în etapele ulterioare ale bolii.

 

Persoanele cu demenţă vasculară se plimbă frecvent pe timp de noapte şi au adesea alte probleme des întâlnite la persoanele care au avut un accident vascular cerebral, inclusiv depresie şi incontinenţă.

 

Există mai multe tipuri de demenţă vasculară, care variază uşor în cauzele şi simptomele lor. Un tip, numit demenţă multi-infarct (MID), este cauzată de accidente vasculare cerebrale mici, numeroase în creier. MDI include de obicei mai multe zone deteriorate, numite infarcte, împreună cu leziuni extinse în materia albă, sau fibrele nervoase ale creierului.

 

Deoarece infarctele de tip MID afectează zonele izolate ale creierului, simptomele sunt adesea limitate la o parte a corpului sau pot afecta doar una sau câteva funcţii specifice, cum ar fi limbajul. Neurologii le numesc simptome „localizate” sau „focalizate”, spre deosebire de simptomele „generale” observate în cazul boalii Alzheimer, care afectează mai multe funcţii şi nu sunt limitate la o parte a corpului.

 

Deşi nu toate accidentele vasculare cerebrale determină demenţa, în unele cazuri, un singur accident vascular cerebral poate deteriora creierul suficient pentru a provoca demenţa. Această afecţiune se numeşte demenţa infarctului unic. Demenţa este mai frecventă atunci când are loc un accident vascular cerebral pe partea (emisfera) stângă  a creierului şi / sau atunci când este vorba de hipocampus, o structură a creierului importantă pentru memorie.

 

Un alt tip de demenţă vasculară este numită boala Binswanger. Această formă rară de demenţă este caracterizată prin deteriorarea vaselor de sânge mici din materia albă a creierului (substanţa albă se găseşte în straturile interioare ale creierului şi conţine multe fibre nervoase acoperite cu o substanţă albicioasă, grasă numită mielină).

 

Boala Binswanger duce la leziuni cerebrale, pierderi de memorie, tulburare cognitivă şi modificări ale dispoziţiei. Pacienţii cu această boală prezintă de multe ori semne ale tensiunii arteriale anormală, accident vascular, anomalii ale sângelui, boală a vaselor de sânge mari din gât şi / sau boală a valvelor inimii. Alte caracteristici proeminente includ incontinenţă urinară, dificultăţi de mers, neîndemânare, lentoare, lipsa expresiei faciale, şi dificultate de vorbire.

 

Aceste simptome, care de obicei încep după vârsta de 60 ani, nu sunt întotdeauna prezente la toţi pacienţii şi pot apărea, uneori, numai temporar. Tratamentul bolii Binswanger este simptomatic şi poate include utilizarea de medicamente pentru controlul tensiunii arteriale, depresie, aritmii cardiace, precum şi pentru scăderea tensiunii arteriale. Tulburarea include adesea episoade de recuperare parţială.

 

Un alt tip de demenţă vasculară este legat de o afecţiune ereditară rară numită CADASIL, care reprezintă arteriopatia cerebrală autosomală dominantă cu infarct subcortical şi leucoencefalopatie. CADASIL este legată de anomaliile unei gene specifice, Notch3, care este situată pe cromozomul 19. Această afecţiune determină demenţa infarctului multiplu, precum şi atacul vascular cerebral, cu aura şi tulburări de dispoziţie. Primele simptome apar de obicei la persoanele care douăzeci, treizeci sau patruzeci de ani, iar persoanele afectate mor adesea în jurul vârstei de 65 de ani. Cercetătorii cred că cei mai mulţi oameni cu CADASIL nu sunt nediagnosticaţi, iar prevalenţa reală a bolii nu este încă cunoscută.

 

Alte cauze de demenţă vasculară includ vasculita, o inflamaţie a sistemului vascular; hipotensiune arterială profundă (tensiune arterială scăzută), precum şi leziunile cauzate de hemoragia cerebrală. Boala autoimună lupus eritematos şi boala inflamatore arterita temporală pot afecta, de asemenea, vasele de sânge într-un mod care conduce la demenţă vasculară.

 

Demenţa corpului Lewy (LBD)

Demenţa corpului Lewy (LBD) este una dintre cele mai frecvente tipuri de demenţă progresivă. Demenţa corpului Lewy apare de obicei sporadic, la persoanele care nu au antecedente familiale cunoscute de boală. Cu toate acestea, cazuri rare familiale au fost raportate ocazional.

În demenţa corpului Lewy, celulele din cortexul cerebral sau din stratul exterior şi dintr-o parte a creierului mediu numită substanţia nigra mor. Multe dintre celulele nervoase rămase în substanţia nigra conţin structuri anormale, numite corpi Lewy, care sunt semnul distinctiv al bolii. Corpii Lewy pot apărea, de asemenea, în cortexul cerebral sau stratul exterior. Corpii Lewy conţin o proteină numită alfa-synuclein, care a fost legată de boala Parkinson şi alte câteva tulburări. Cercetătorii, care, uneori, se referă la aceste tulburări colective ca „synucleinopatii”, nu ştiu încă de ce această proteină se acumulează în interiorul celulelor nervoase din demenţa corpului Lewy.

Aceste simptome ale demenţei corpului Lewy se suprapun cu boala Alzheimer în multe feluri şi pot include tulburări de memorie, judecată slabă şi confuzie. Cu toate acestea, de obicei, demenţa corpului Lewy include, de asemenea halucinaţii vizuale, simptome parkinsoniene, cum ar fi un mers şovăielnic şi postură flexată şi fluctuaţii zilnice în severitatea simptomelor. Pacienţii cu demenţa corpului Lewy trăiesc în medie 7 ani după apariţia simptomelor.

Nu există nici un leac pentru demenţa corpului Lewy, iar tratamentele au ca scop controlul simptomelor parkinsoniene şi psihiatrice ale tulburării. Pacienţii răspund uneori dramatic la tratamentul cu medicamentele antiparkinsoniene şi / sau inhibitorii de colinesterază, cum ar fi cele utilizate pentru boala Alzheimer.

Corpii Lewy sunt adesea găsiţi în creierul persoanelor cu maladia Parkinson şi Alzheimer. Aceste constatări sugerează fie că demenţa corpului Lewy este legată de aceste alte cauze de demenţă sau de faptul că bolile coexistă uneori la aceeaşi persoană.

 

 

Demenţa fronto-temporală (FTD)

Dementa fronto-temporală (FTD), uneori denumită demenţa lobului frontal, descrie un grup de boli caracterizate prin degenerarea celulelor nervoase – în special cele din lobii frontali şi temporali ai creierului. Spre deosebire de boala Alzheimer, de obicei, demenţa fronto-temporala nu include formarea de plăci amiloide. La multe persoane cu demenţa fronto-temporală, există o formă anormală de proteine ​​tau în creier, care se acumulează în încurcăturile neurofibrilare. Acest lucru perturbă activităţile normale ale celulelor şi poate provoca moartea celulelor.

 

Experţii cred că demenţa fronto-temporală reprezintă între 2 şi 10 la suta din toate cazurile de demenţă. Simptomele dementei fronto-temporală apar de obicei între vârstele de 40 şi 65 de ani. În multe cazuri, persoanele cu demenţa fronto-temporală au un istoric familial de demenţă, sugerând că există un factor genetic puternic al bolii. Durata demenţei fronto-temporală variază, la unii pacienţi declinul este rapid după 2 – 3 ani şi la altele prezintă numai modificări minime timp de mulţi ani. Persoanele cu demenţa fronto-temporala trăiesc cu boala în medie de 5 – 10 ani de la diagnostic.

Deoarece structurile găsite în lobii frontali şi temporali ai creierului controlează judecata şi comportamentul social, persoanele cu demenţa fronto-temporală au adesea probleme de menţinere a interacţiunii normale şi de respectare a conduitei sociale. Acestea pot fura sau manifesta un comportament nepoliticos şi inadecvat social şi îşi pot neglija responsabilităţile lor normale. Alte simptome frecvente includ pierderea vorbirii şi limbajului, comportamentul compulsiv sau repetitiv, creşterea poftei de mâncare şi probleme motorii, cum ar fi rigiditatea şi problemele de echilibru. Totodată pot să apară pierderi de memorie deşi, de obicei apar târziu în evoluţia bolii.

Într-un tip de demenţa fronto-temporală denumit boala Pick, anumite celule nervoase devin anormale şi se umflă înainte de a muri. Aceşti neuroni umflaţi sau balonaţi sunt un semnul distinctiv al bolii. Creierul persoanelor cu boala Pick, prezintă de asemenea structuri anormale, denumite corpi Pick, compuse în mare parte din proteine ​​tau, în interiorul neuronilor. Cauza bolii Pick este necunoscută, dar se perpetuează în unele familii şi de aceea se datorează cel puţin în parte, defectului uneia sau mai multor gene.

Boala începe de obicei după vârsta de 50 şi provoacă schimbări de personalitate şi de comportament care se agravează treptat, în timp. Aceste simptome de boală Pick sunt foarte similare cu cele ale boalii Alzheimer şi pot include un comportament social nepotrivit, pierderea flexibilităţii mentale, probleme de limbă, precum şi dificultăţi de concentrare şi de gândire. În prezent nu există nici o modalitate de a încetini degenerarea progresivă observată în boala Pick. Cu toate acestea, medicamentele pot fi de ajutor în reducerea agresiunii şi altor probleme comportamentale, precum şi în tratarea depresiei.

În unele cazuri, FTD-ul familial este legat de o mutaţie în gena ta. Această tulburare, numită demenţă fronto-temporală legată de parkinsonism prin cromozomul 17 (FTDP-17), seamănă mai mult cu alte tipuri de FTD, dar include de multe ori simptome psihiatrice, cum ar fi iluziile şi halucinaţiile.

Afazia progresivă primară (PPA) este un tip de dementa fronto-temporala, care poate începe la persoanele apropiate de patruzeci de ani. „Afazia” este un termen general folosit pentru a desemna deficienţele în funcţiile lingvistice, cum ar fi vorbitul, înţelegerea a ceea ce spun alţii şi denumirea obiectelor obişnuite. În afazia progresivă primară una sau mai multe dintre aceste funcţii pot fi depreciate. Simptomele încep treptat şi adesea progresează lent, pe o perioadă de ani. Pe măsură ce boala progresează, memoria şi atenţia, de asemenea, pot fi afectate, iar pacienţii pot să prezinte modificări de personalitate şi comportament. Multe, dar nu toate persoanele cu afazia progresivă primară dezvoltă în cele din urmă simptome de demenţă.

 

Demenţa asociată HIV (HAD)

Demenţa asociată HIV (HAD) provine de la infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), care provoacă SIDA. HAD poate provoca distrugerea pe scară largă a materiei cerebrale albe. Acest lucru conduce la un tip de demenţă, care include, în general, tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi dificultăţi de concentrare. Persoanele cu HAD dezvoltă adesea şi probleme de circulaţie. Nu există nici un tratament specific pentru HAD, dar medicamentele pentru SIDA pot întârzia debutul bolii şi pot ajuta la reducerea simptomelor.

 

 

Boala Huntington (HD)

Boala Huntington (HD) este o afecţiune ereditară cauzată de o genă defectă a unei proteine numită huntingtin. Copii persoanelor cu această tulburare au o şansă de 50 la sută să o moştenească. Boala cauzează degenerarea în multe regiuni ale creierului şi măduvei spinării. Simptomele apar de obicei în boala Huntington, atunci când pacienţii au treizeci sau patruzeci de ani, iar durata medie a vieţii după diagnostic este de aproximativ 15 ani.

Simptomele cognitive de boala Huntington încep de obicei cu uşoare modificări de personalitate, cum ar fi iritabilitatea, anxietatea şi depresia, precum şi progresele înregistrate la demenţa severă. Mulţi pacienţi prezintă, de asemenea, un comportament psihotic. Boala Huntington provoacă coree – spasme involuntare, aritmice ale corpului – precum şi tulburări de slăbiciune musculară, stângăcie şi de mers.

 

 

Demenţa pugilistică

Demenţa pugilistică, de asemenea, numită encefalopatie cronică traumatică sau sindrom Boxerilor, este cauzată de traume la nivelul capului, precum cea trăită de oamenii care au fost loviţi de mai multe ori în cap în timpul boxului. Cele mai comune simptome ale afecţiunii sunt demenţa şi parkinsonismul, care pot să apară la mai mulţi ani după încheierea traumei. Persoanele afectate pot dezvolta, de asemenea, coordonare slabă şi vorbire neclară. Un singură leziune traumatică cerebrală poate duce de asemenea la o tulburare numită demenţă post-traumatică (PTD). Dementa post-traumatică este asemănătoare demenţei pugilistică, dar de obicei, include totodată şi probleme de memorie pe termen lung. Alte simptome variază în funcţie de care parte a creierului a fost afectată de leziuni.

 

 

 

Degenerarea cortico-bazală (CBD)

Degenerarea cortico-bazală (CBD) este o afecţiune progresivă caracterizată prin pierderea celulelor nervoase şi atrofia mai multor zone ale creierului. Celulele creierului la persoanele cu degenerarea cortico-bazală au adesea acumulări anormale ale proteinei tau. Degenerarea cortico-bazală, de obicei, progresează treptat, pe parcursul a 6 – 8 ani. Simptomele iniţiale, care încep de obicei la sau în jurul vârstei de 60 de ani, pot să apară întâi pe o parte a corpului, dar în cele din urmă vor afecta ambele părţi. Unele dintre aceste simptome, cum ar fi slaba coordonare şi rigiditate, sunt similare cu cele găsite în boala Parkinson.

Alte simptome pot include pierderea de memorie, demenţă, problemele de vedere în spaţiu, apraxie (pierderea capacităţii de a face mişcări familiare, intenţionate), exprimare ezitantă şi şovăielnică, mioclonii (spasme musculare involuntare) şi disfagie (dificultate la înghiţire). Moartea este adesea cauzată de pneumonie sau alte probleme secundare, cum ar fi septicemia (infecţie severă a sângelui) sau embolie pulmonară (un cheag de sânge în plămâni).

Nu exista tratamente specifice disponibile pentru degenerarea cortico-bazală. Aceste simptome ale bolii de multe ori nu răspund la medicaţia pentru Parkinson sau alte medicamente.

 

 

 

Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ)

Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ) este o tulburare degenerativă rară, o tulburare fatală a creierului care afectează aproximativ unul din fiecare milion de oameni pe an la nivel mondial. De obicei, simptomele încep după vârsta de 60 de ani şi cei mai mulţi pacienţi mor în decurs de 1 an. Mulţi cercetători cred că rezultatele boalii Creutzfeldt-Jakob provin de la o formă anormală a unei proteine ​​numită prian. Cele mai multe cazuri de boala Creutzfeldt-Jakob apar sporadic – adică, la persoanele care nu au factori de risc cunoscuţi pentru boală. Cu toate acestea, aproximativ 5 până la 10 la suta din cazurile de boala Creutzfeldt-Jakob din Statele Unite sunt ereditare, cauzată de o mutaţie în gena pentru proteina prian. În cazuri rare, boala Creutzfeldt-Jakob poate de asemenea să fie dobândită prin expunerea creierului bolnav sau ţesuturilor sistemului nervos, de obicei, prin anumite proceduri medicale. Nu există nici o dovadă că boala Creutzfeldt-Jakob este contagios prin aer sau prin contact întâmplător cu un pacient de boala Creutzfeldt-Jakob.

Pacienţii cu boala Creutzfeldt-Jakob pot avea iniţial probleme cu coordonarea musculară, modificări de personalitate, inclusiv tulburări de memorie, judecată, gândire precum şi tulburări de vedere. Alte simptome pot include insomnie şi depresie. Pe măsură ce boala progresează, deficienţele mintale devin severe. Pacienţii dezvoltă adesea mioclonii şi ei pot orbi. Ei pierd în cele din urmă capacitatea de a se mişca şi de a vorbi şi intră în comă. Pneumonia şi alte infecţii apar frecvent la aceşti pacienţi şi pot duce la deces.

Boala Creutzfeldt-Jakob face parte dintr-o familie de boli umane şi animale cunoscute ca encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Spongiform se referă la aspectul caracteristic al creierelor infectate, care devin pline cu găuri până când seamănă cu bureţii priviţi la un microscop. Boala Creutzfeldt-Jakob este cea mai frecventă formă de EST cunoscută la oameni. Altele includ insomnia familială fatală şi boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (a se vedea mai jos).

În ultimii ani, un nou tip de boala Creutzfeldt-Jakob, numita varianta BCJ (vBCJ), a fost descoperită în Marea Britanie şi alte câteva ţări europene. Simptomele iniţiale ale vBCJ sunt diferite de cele ale boalii Creutzfeldt-Jakob clasică şi tulburarea apare, de obicei la pacienţii mai tineri. Cercetarea sugerează că vBCJ ar putea fi rezultatul consumului uman de carne de vită de la bovine cu o boală numită EST encefalopatia spongiformă bovină (ESB), de asemenea, cunoscut sub numele de „boala vacii nebune”.

 

 

 

Alte demenţe ereditare rare

Alte forme de demenţă ereditară rară includ boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS), insomnie familială fatală, demenţa familială britanică şi demenţa familială daneză. Simptomele GSS includ de obicei ataxia şi demenţa progresivă, care începe atunci când oamenii au între 50 şi 60 de ani. Boala poate dura mai mulţi ani înainte ca pacienţii să moară în cele din urmă. Insomnia familială fatală cauzează degenerarea unei regiuni a creierului numita talamus, care este parţial responsabilă pentru controlul somnului. Ea determină o insomnie progresivă care în cele din urma duce la o incapacitate completă de a dormi. Alte simptome pot include reflexe slabe, demenţă, halucinaţii şi în cele din urmă comă. Aceasta poate fi fatală în termen de 7 până la 13 luni după ce apar simptomele, dar poate dura mai mult. Demenţa Familială Britanică şi demenţa familială daneză au fost legate de două defecte diferite dintr-o genă găsită pe cromozomul 13. Simptomele ambelor boli includ demenţa progresivă, paralizie şi pierderea echilibrului.

 

 

 

Demenţele secundare

Demenţa poate să apară la pacienţii care au alte tulburări care afectează în primul rând mişcarea sau alte funcţii. Aceste cazuri sunt adesea menţionate ca demenţe secundare. Relaţia dintre aceste tulburări şi demenţa primară nu este întotdeauna clară. De exemplu, persoanele cu boala Parkinson în stadiu avansat, care este în primul rând o tulburare de mişcare, uneori, dezvoltă simptome de demenţă. Mulţi pacienţi cu Parkinson au, de asemenea, plachete amiloide şi încurcături neurofibrilare, cum ar fi cele găsite in boala Alzheimer. Cele două boli pot fi legate într-un mod încă necunoscut sau pot coexista pur şi simplu la unele persoane. Persoanele cu maladia Parkinson şi demenţă asociată prezintă uneori la autopsie semne de demenţa corpului Lewy sau paralizie progresivă supranucleară, sugerând faptul că aceste boli se pot suprapune, de asemenea cu Parkinson sau maladia Parkinson este uneori diagnosticată greşit.

 

Alte tulburări care pot include simptome de demenţă includ scleroza multiplă; demenţă presenilă cu boala neuronală motorie, numită de asemenea demenţa ALS; atrofia olivopontocerebellar (OPCA); boala Wilson, şi hidrocefalia cu presiune normală (NPH).

 

 

Demenţe la copii

Deşi este, de obicei găsită la adulţi, demenţa poate apărea, de asemenea la copii. De exemplu, infecţiile şi intoxicaţiile pot duce la demenţă la persoanele de orice vârstă. În plus, unele tulburări unice la copii pot cauza demenţă. Boala Niemann-Pick este un grup de tulburări moştenite care afectează metabolismul şi sunt cauzate de mutaţii genetice specifice. Pacienţii cu boală Niemann-Pick nu pot metaboliza corect colesterolul şi alte lipide. Prin urmare, cantităţile excesive de colesterol se acumulează în ficat şi splină, iar cantităţile excesive de alte lipide se acumulează în creier. Simptomele pot include demenţă, confuzie şi probleme cu învăţarea şi memoria. Aceste boli, de obicei, încep la copii de vârstă şcolară, dar pot să apară, de asemenea, în timpul adolescenţei sau la maturitate timpurie.

 

Boala Batten este o afecţiune fatală, ereditară a sistemului nervos, care începe în copilărie. Simptomele sunt legate de o acumulare de substanţe numite lipopigmenţi în ţesuturile organismului. Simptomele timpurii includ modificări de personalitate şi comportament, învăţare lentă, neîndemânare sau poticnire. De-a lungul timpului, copii afectaţi suferă deficienţe mintale, convulsii si pierderea progresivă a vederii şi abilităţii motorii. În cele din urmă, copii cu boala Batten dezvoltă demenţă şi orbesc şi sunt ţintuit la pat. Boala este adesea fatală la adolescenţii mari sau la cei de douăzeci ani.

 

Boala corpului Lafora este o boală genetică rară care cauzează convulsii, demenţă degenerativă rapid şi probleme de circulaţie. Aceste probleme de obicei, începe în copilăria târzie sau la adolescenţă. Copii cu boala organismului Lafora prezintă structuri microscopice numite organisme Lafora în creier, piele, ficat şi muşchi. Copii mai afectaţi mor în decurs de 2 până la 10 ani de la debutul simptomelor.

O serie de alte tulburări cu debut în copilărie pot include simptome de demenţă. Printre acestea sunt miopatiile mitocondriale, encefalita Rasmussen, mucopolizaharidoza tip III (sindromul Sanfilippo), neurodegenerarea cu acumulare de fier în creier şi leucodistrofiile cum ar fi boala Alexander, boala Schilder şi leucodistrofia metacromatică.
Ce alte afecţiuni pot cauza demenţa?

Medicii au identificat multe alte afecţiuni care pot cauza simptome de demenţă sau asemănătoare demenţei. Multe dintre aceste afecţiuni sunt reversibile cu un tratament adecvat.

Reacţii la medicamente. Medicamentele pot duce, uneori la reacţii sau efecte secundare care imită demenţa. Aceste efecte, asemănătoare demenţei, pot apare ca reacţie la doar un singur medicament sau pot rezulta din interacţiuni medicamentoase. Ele pot avea un debut rapid sau se pot dezvolta încet în timp.

 

Problemele metabolice şi anomaliile endocrine. Problemele cu glanda tiroidă pot duce la apatie, depresie, sau demenţă. Hipoglicemia, o afecţiune în care nu există suficient zahăr în sânge, poate provoca modificări de personalitate sau confuzie. Insuficienţa sau suprasaturaţia de sodiu sau de calciu pot declanşa, de asemenea, modificări psihice. Unii oameni au o capacitate scăzută de a absorbi vitamina B12, care creează o afecţiune numită anemie pernicioasa, care poate determina modificări de personalitate, iritabilitate sau depresie. Testele pot determina dacă oricare dintre aceste probleme sunt prezente.

 

Deficienţele nutriţionale. Deficienţele de tiamină (vitamina B1), rezultă frecvent din alcoolismul cronic şi poate afecta grav abilităţile mentale, în special amintirea unor evenimente recente. Deficitul sever de vitamina B3 poate provoca o boală neurologică numită pelagră, care poate include demenţa. Deficienţele de vitamina B12, de asemenea, au fost legate de demenţă, în unele cazuri. Deshidratarea poate provoca, de asemenea, deficienţe mintale, care pot semăna cu demenţa.

 

Infecţiile. Multe infecţii pot cauza simptome neurologice, inclusiv confuzie sau delir, din cauza febrei sau altor efecte secundare ale luptei organismului pentru a depăşi infecţiile. Meningita şi encefalita, care sunt infecţii ale creierului sau membranei care înveleşte creierul, pot provoca confuzie, demenţă bruscă severă, retragerea din activitatea socială, judecata defectuoasă, sau pierderi de memorie. Sifilisul netratat, de asemenea, poate afecta sistemul nervos şi cauza demenţă. În cazuri rare, boala Lyme poate cauza dificultăţi de memorie sau de gândire. Oamenii în stadii avansate ale SIDA, de asemenea, pot dezvolta o formă de demenţă (a se vedea asocierea HIV la demenţă). Persoanele cu sistemul imunitar compromis, cum ar fi cele cu leucemie şi SIDA, pot dezvolta, de asemenea, o infecţie numită leucoencefalopatie multifocală progresivă (LMP). Leucoencefalopatie multifocală progresivă este determinată de un virus poliomavirus uman obişnuit, virusul JC şi duce la deteriorarea sau distrugerea membranei mielinice care înveleşte celulele nervoase. Leucoencefalopatie multifocală progresivă poate duce la confuzie, dificultăţi de gândire sau de vorbire, precum şi alte probleme mentale.

 

Hematoame subdurale. Hematoamele subdurale sau sângerările între suprafaţa creierului şi învelişul său exterior (dura), pot provoca simptome asemănătoare demenţei şi modificări ale funcţiei mentale.

 

Intoxicaţiile. Expunerea la plumb, alte metale grele sau alte substanţe otrăvitoare poate duce la simptome de demenţă. Aceste simptome pot sau nu să dispară după tratament, în funcţie de cât de rău a fost deteriorat creierul. Oamenii care au abuzat de substanţe, cum ar fi alcoolul şi drogurile manifestă uneori semne de demenţă, chiar şi după ce abuzul de substanţe s-a încheiat. Această afecţiune este cunoscută sub numele de demenţă, indusă de substanţe persistente.

 

Tumorile cerebrale. În cazuri rare, persoanele cu tumori cerebrale pot dezvolta demenţa din cauza deteriorării creierului. Simptomele pot include modificări de personalitate, episoade psihotice, sau probleme de vorbire, limbă, gândire şi memorie.

 

Anoxia. Anoxia şi un termen asociat, hipoxia, sunt adesea folosite alternativ pentru a descrie o stare în care există o alimentare redusă cu oxigen la ţesuturile organelor. Anoxia poate fi cauzată de mai multe probleme diferite, inclusiv atacul de cord, chirurgia cardiacă, astmul bronşic sever, inhalarea de fum sau monoxid de carbon, expunerea la altitudini înalte, strangularea sau o supradoză de anestezie. În cazurile severe de anoxie pacientul poate intra într-o apatie sau comă pentru perioade variind de la câteva ore la zile, săptămâni sau luni. Recuperarea depinde de severitatea privării de oxigen. Pe măsura evoluţiei recuperării, pot să apară o varietate de anomalii psihologice şi neurologice, cum ar fi demenţa sau psihoza. Persoana, poate de asemenea, experimenta confuzie, modificări de personalitate, halucinaţii sau pierderi de memorie.

 

Problemele de inimă şi plămâni. Creierul necesită un nivel ridicat de oxigen, în scopul îndeplinirii funcţiilor sale normale. Prin urmare, problemele cum ar fi bolile pulmonare cronice sau problemele cardiace care împiedică creierul să primească oxigen corespunzător pot înfometa celulele creierului şi duce la simptome de demenţă.

 

 

 

Ce afecţiuni nu sunt demenţă?

Declinul cognitiv asociat cu vârsta. Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, experimentează de obicei prelucrarea mai lentă a informaţiilor şi afectarea uşoară a memoriei. În plus, creierele lor scad frecvent în volum, iar unele celule nervoase, sau neuroni se pierd. Aceste modificări, numite declin cognitiv asociat vârstei, sunt normale şi nu sunt considerate semne de demenţă.

 

Tulburările cognitive uşoare. Unii oameni dezvoltă probleme cognitive şi de memorie care nu sunt suficient de severe pentru a fi diagnosticate ca demenţă, dar sunt mai pronunţate decât modificările cognitive asociate cu îmbătrânirea normală. Această afecţiune se numeşte tulburare cognitivă uşoară. Deşi la mulţi pacienţi cu această afecţiune se dezvoltă demenţa mai târziu, la unii nu. Mulţi cercetători studiază tulburarea cognitivă uşoară pentru a găsi modalităţi de a trata sau preveni progresarea la demenţă.

 

Depresia. Oamenii cu depresie sunt adesea pasivi sau nu răspund şi pot să apară lenţi, confuzi sau uituci. Alte probleme emoţionale pot provoca, de asemenea, simptome care imită uneori demenţa.

 

Delirul. Deliriumul se caracterizează prin confuzie şi alterarea rapidă a stărilor mentale. Persoana poate fi, de asemenea, dezorientată, somnoroasă sau incoerentă şi pot prezenta modificări de personalitate. Deliriumul este de obicei cauzat de o boală fizică sau psihică tratabilă, cum ar fi intoxicaţia sau infecţiile. Pacienţii cu delir de multe ori, chiar dacă nu întotdeauna, se recuperează complet după ce boala de bază este tratată.

 

 

Ce cauzează demenţa?

Toate formele de demenţă rezultă din moartea celulelor nervoase şi / sau pierderea comunicării între aceste celule. Creierul uman este o maşină foarte complexă şi complicată şi mai mulţi factori pot interfera în funcţionarea acestuia. Cercetătorii au descoperit mulţi dintre aceşti factori, dar aceştia nu au fost încă în măsură pentru a potrivi aceste piese de puzzle la olaltă pentru a forma o imagine completă a modului în care evoluează demenţa.

 

Multe tipuri de demenţă, inclusiv Alzheimer, demenţa organismulu Lewy, demenţa Parkinson şi boala Pick, sunt caracterizate prin structuri anormale, numite incluziuni în creier. Deoarece aceste incluziuni, care conţin proteine ​​anormale, sunt atât de frecvente la persoanele cu demenţă, cercetătorii suspectează că acestea joacă un rol în dezvoltarea simptomelor. Cu toate acestea, acest rol este necunoscut, şi, în unele cazuri, incluziunile pot fi pur şi simplu un efect secundar al procesului de boala care duce la demenţă.

 

Genele joacă un rol în dezvoltarea unor tipuri de demenţă. Cu toate acestea, în boala Alzheimer şi multe alte boli, de obicei, demenţa nu poate fi legată de o singură genă anormală. În schimb, aceste forme de demenţă par să rezulte dintr-o interacţiune complexă a genelor, factorii stilului de viaţă şi alte influenţe ale mediului.

Cercetătorii au identificat mai multe gene care influenţează susceptibilitatea la boala Alzheimer. Mutaţiile a trei dintre genele cunoscute pentru boala Alzheimer – genele care controlează producerea de proteine, cum ar fi proteinele ​​precursoare amiloidului (APP), presenilin 1 şi presenilin 2 – sunt legate de debutul precoce al unor forme de boală.

 

Variaţiile în altă genă, numită apolipoproteina E (APOE), au fost legate de un risc crescut de debut tardiv al boalii Alzheimer. Gena APOE nu cauzează boala în sine, ci o versiune a genei, numită apoE epsilon4 (APOE E4), pare să crească riscul de Alzheimer. Oamenii cu doua copii ale genei APOE E4 au aproximativ de zece ori riscul de a dezvolta Alzheimer, comparativ cu persoanele fără apoE E4. Această variantă de genă pare să încurajeze depunerile amiloide din creier. Un studiu a constatat, de asemenea ca această genă este asociată cu supravieţuirea mai scurtă la bărbaţii cu boala Alzheimer. În schimb, o altă versiune a genei APOE, numit apoE E2, pare să protejeze împotriva boalii Alzheimer.

 

Studiile au sugerat că mutaţiile altei gene, numită CYP46, pot contribui la un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer sporadic cu debut tardiv. Această genă produce o proteină care în mod normal ajută la metabolizarea colesterolului creierului.

 

Oamenii de ştiinţă încearcă să determine cât influenţează beta-amiloidul dezvoltarea boalii Alzheimer. O serie de studii indică faptul că acumularea acestei proteine ​​iniţiază un lanţ complex de evenimente care culminează cu demenţă. Un studiu a constatat că acumularea beta-amiloidului în creier declanşează celule numite microglia, care acţionează ca administratori care absorb substanţele potenţial dăunătoare din creier, pentru a elibera o neurotoxină puternică numită peroxinitrit. Acest lucru poate contribui la moartea celulelor nervoase din boala Alzheimer.

 

Un alt studiu a constatat ca beta-amiloidul provoacă scindarea unei proteine numită p35 în două proteine. Una dintre proteinele care rezultă declanşează schimbări în proteina ​​tau care duc la formarea de încurcături neurofibrilare. Un al treilea studiu a constatat că beta-amiloidul activează enzimele de moarte a celulei numite caspase, care modifică proteinele ​​tau într-un mod care provoacă formarea încurcăturilor. Cercetătorii cred că aceste complicaţii pot contribui la moartea neuronilor din boala Alzheimer.

 

Demenţa vasculară poate fi cauzată de boli cerebro-vasculare sau orice altă afecţiune care împiedică fluxul sanguin normal la creier. Fără o aprovizionare normală cu sânge, celulele creierului nu pot primi oxigenul de care au nevoie pentru a funcţiona corect, iar uneori lipsa este atât de mare încât celulele mor.

Cauzele altor tipuri de demenţă variază. Unele, cum ar fi BCJ şi GSS, au fost legate de forme anormale de proteine ​​specifice. Altele, inclusiv boala Huntington şi FTDP-17, au fost legate de defectele dintr-o singură genă. Demenţa post-traumatică este direct legată de moartea celulelor creierului după o leziune. Demenţa asociată cu HIV este în mod clar legată de infecţia cu virusul HIV, deşi modul exact în care virusul provoacă leziuni nu este încă sigur. Pentru alte forme de demenţă, cum ar fi degenerarea corticobazală şi cele mai multe tipuri de demenţă frontotemporală, cauzele care stau la bază nu au fost încă identificate.

 

 

Care sunt factorii de risc pentru demenţă?

Cercetătorii au identificat mai mulţi factori de risc care afectează probabilitatea de a dezvolta una sau mai multe tipuri de demenţă. Unii dintre aceşti factori sunt modificabili, în timp ce alţii nu sunt.

Vârsta. Riscul de Alzheimer, demenţă vasculară, precum şi multe alte forme de demenţă creşte semnificativ cu înaintarea în vârstă.

Istoricul genetic / familial. După cum este descris în secţiunea „Ce cauzează demenţa?” Cercetătorii au descoperit o serie de gene care cresc riscul de a dezvolta Alzheimer. Deşi oamenii cu un istoric familial de Alzheimer sunt, în general, consideraţi a fi la risc sporit de a dezvolta boala, multe persoane cu o istorie de familie nu au dezvoltat boala şi mulţi fără un istoric familial de boală au dezvoltat-o. În cele mai multe cazuri, este încă imposibil de prezis riscul unei anumite persoană de a dezvolta tulburarea doar pe baza istoricului familial. Unele familii cu BCJ, GSS, sau insomnie familială fatală au mutaţii ale genei proteinei prionice, deşi aceste tulburări pot să apară, de asemenea, la persoanele fără mutaţie genetică. Persoanele cu aceste mutaţii prezintă risc semnificativ mai mare de a dezvolta aceste forme de demenţă. Genele anormale sunt, de asemenea, în mod clar implicate ca factori de risc în boala Huntington, FTDP-17, precum şi în mai multe alte tipuri de demenţă. Aceste forme de demenţă sunt descrise în secţiunea „Care sunt diferitele tipuri de demenţă?”

Fumatul si consumul de alcool. Mai multe studii recente au descoperit că fumatul creşte semnificativ riscul de declin mental sau demenţă. Oamenii care fumează prezintă un risc mai mare de ateroscleroză şi alte tipuri de boli vasculare, care pot fi cauzele pentru creşterea riscului de demenţă. De asemenea, studiile au descoperit că băutul unor cantităţi mari de alcool pare să crească riscul de demenţă. Cu toate acestea, alte studii au sugerat că persoanele care beau moderat au un risc mai mic de demenţă atât decât cei care beau foarte mult cât şi de cei care se abţin complet de la băut.

Ateroscleroza. Ateroscleroza este acumularea de placă – depozite de substanţe grase, colesterol şi alte materii – în căptuşeala interioară a unei artere. Ateroscleroza este un factor de risc semnificativ pentru demenţa vasculară, pentru că interferează cu furnizarea de sânge la creier şi poate duce la accident vascular cerebral. Studiile au descoperit, de asemenea, o posibilă legătură între ateroscleroză şi boala Alzheimer.

Colesterolul. Nivelurile ridicate de lipoproteine ​​cu densitatea mică (LDL), aşa numita formă a colesterolului rău, par să crească în mod semnificativ riscul unei persoane de a dezvolta demenţa vasculară. Unele cercetări au legat, de asemenea, nivel ridicat de colesterol de un risc crescut de Alzheimer.

Plasma homocisteinele. Cercetarea a arătat că un nivel mai ridicat decât media al homocisteinei din sânge – un tip de aminoacid – este un puternic factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer şi demenţa vasculară.

Diabetul zaharat. Diabetul este un factor de risc atât pentru AD cât şi pentru demenţa vasculară. Acesta este, de asemenea, un factor de risc cunoscut pentru ateroscleroză şi accidentul vascular cerebral, ambele contribuind la demenţa vasculară.

Tulburările cognitive uşoare. În timp ce nu toate persoanele cu tulburare cognitivă uşoară dezvoltă demenţă, persoanele cu această afecţiune prezintă un risc semnificativ crescut de demenţă, comparativ cu restul populaţiei. Un studiu a constatat că aproximativ 40 la sută din persoanele de peste 65 de ani, care au fost diagnosticate cu tulburare cognitivă uşoară au dezvoltat demenţă în decurs de 3 ani.

Sindromul Down. Studiile au descoperit că cei mai mulţi oameni cu sindromul Down dezvoltă plachete caracteristice boalii Alzheimer şi încurcături neurofibrilare din momentul în care ajung la vârsta a doua. Multe, dar nu toate, dintre aceste persoane dezvoltă, de asemenea, simptome de demenţă.