Oct 3, 2017

Ciroza Hepatica Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Ciroza Hepatica Tratament Naturist

 

 

 

Ciroza Hepatica Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

 

Ce este ciroza hepatica?

Ciroza hepatica este o complica ţie a multor boli de ficat, care se caracterizează prin structura şi funcţia anormală a ficatului. Bolile care duc la ciroză hepatica facă acest lucru, deoarece acestea lezează şi ucide celulele hepatice, iar inflamaţia şi refacerea, care este asociată cu celulele hepatice moarte cauzează formarea ţesutului cicatrizat.

 

Celulele hepatice, care nu mor se multiplică într-o încercare de a înlocui celulele care au murit. Acest lucru duce la grupuri de celule hepatice nou-formate (noduli de regenerare) în ţesutul cicatrizat. Există mai multe cauze ale cirozei; acestea includ substanţe chimice (cum ar fi alcoolul, grăsimile şi anumite medicamente), virusuri, metale toxice (cum ar fi fierul şi cuprul, care se acumulează în ficat, ca urmare a bolilor genetice), boli de ficat autoimune în care sistemul imunitar al organismului atacă ficatul.

 

 

De ce produce probleme ciroza hepatica?

Ficatul este un organ important în organism. Acesta îndeplineşte mai multe funcţii critice, dintre care două sunt producerea de substanţe cerute de organism, de exemplu, proteine ​​de coagulare, care sunt necesare pentru ca sângele să se coaguleze, şi eliminarea substanţelor toxice care pot fi dăunătoare pentru organism, de exemplu, medicamentele.

 

Ficatul are, de asemenea, un rol important în reglarea administrării de glucoză (zahăr) şi lipide (grăsimi) corpului, pe care organismul le foloseşte drept combustibil. În scopul de a îndeplini aceste funcţii critice, celulele hepatice trebuie să funcţioneze în mod normal, iar acestea trebuie să aibă o relaţie intimă cu sângele, deoarece substanţele care sunt adăugate sau eliminate de către ficat sunt transportate la şi de la ficat prin sânge.
Relaţia dintre ficat şi sânge este unică. Spre deosebire de cele mai multe organe din corp, doar o cantitate mică de sânge este furnizată ficatului prin artere.

 

Cea mai mare parte a fluxului sangvin către ficat provine din venele intestinale când sângele se întoarce la inimă. Vena principală care returnează sângele din intestine este numită vena porta. În timp ce vena porta trece prin ficat, se răsfiră în vene din ce în ce mai mici şi mai mici. Cele mai mici vene (numite sinusoide, din cauza structurii lor unice) sunt în strânsă legătură cu celulele hepatice. De fapt, celulele hepatice se aliniază de-a lungul sinusoidelor. Această relaţie strânsă între celulele hepatice şi sângele din vena porta permite celulelor hepatice să elimine şi să adauge anumite substanţe din sânge. Odata ce sângele a trecut prin sinusoide, este colectat în vene din ce în ce mai mari şi mai mari, care formează în cele din urmă o singură venă, vena hepatică care întoarce sângele la inimă.
În ciroză, relaţia dintre sânge şi celulele hepatice este distrusă. Chiar dacă celulele hepatice care supravieţuiesc sau sunt nou-formate pot fi în măsură să producă şi să îndepărteze substanţele din sânge, acestea nu au relaţia normală, intimă cu sângele, iar acest lucru interferează cu capacitatea celulelor hepatice de a adăuga sau elimina substanţe din sânge. În plus, cicatricele din cadrul ficatului cirotic împiedică fluxul de sânge prin ficat şi celulele hepatice. Ca urmare a obstrucţiei fluxului de sânge prin ficat, sângele „revine” în vena portă, iar presiunea din vena porta creşte, o afecţiune numită hipertensiune portală.
Din cauza obstrucţie a fluxului şi presiunii ridicate în vena portă, sângele din vena porta caută alte vene, prin care să se întoarcă la inimă, venele cu presiuni mai mici care ocolesc ficatul. Din păcate, ficatul este în imposibilitatea de a adăuga sau elimina substanţe din sângele care-l ocoleşte. Este o combinaţie a numărului redus de celule hepatice, pierderea contactului normal dintre trecerea sângelui prin ficat şi celulele hepatice şi sângele care ocoleşte ficatul, care duce la multe dintre manifestările de ciroză.
Un al doilea motiv pentru problemele cauzate de ciroză îl constituie perturbarea relaţiei dintre celulele hepatice şi canalele prin care trece bila. Bila este un lichid produs de celulele hepatice, care are două funcţii importante: ajută la digestie şi înlătură şi elimină substanţele toxice din organism.

 

Bila, care este produsă de celulele hepatice este secretată în canale foarte mici care circulă între celulele hepatice situate de-a lungul sinusoidelor, numite canalicule. Canaliculele se varsă în tuburile mici, care apoi se unesc pentru a forma canale tot mai mari. În cele din urmă, toate conductele se combină într-o singură conductă care intră intestinul subţire. În acest fel, bila ajunge în intestin unde poate ajuta la digestia a alimentelor. În acelaşi timp, substanţele toxice conţinute în bilă intră în intestin şi apoi sunt eliminate prin scaun. La ciroză, canaliculele sunt anormali şi relaţia dintre celulele hepatice şi canalicule este distrusă, la fel ca relaţia dintre celulele hepatice şi sângele din sinusoide. Ca urmare, ficatul nu este capabil să elimine substanţele toxice în mod normal, şi se pot acumula în organism. Într-o mai mică măsură, digestia în intestin, este de asemenea redusă.
Care sunt semnele şi simptomele cirozei hepatice?

Pacienţii cu ciroză hepatică pot avea simptome şi semne de boală hepatică puţine sau deloc. Unele dintre aceste simptome pot fi nespecifice, adică nu sugerează faptul că ficatul este cauza lor. Unele dintre cele mai frecvente simptome şi semne de ciroză includ:
· Îngălbenirea pielii (icter), ca urmare a acumulării de bilirubină în sânge;
· Oboseala;
· Slăbiciunea;
· Pierderea poftei de mâncare;
· Mâncărime;
· Învineţirea uşoară de la producţia scăzută de factori de coagulare a sângelui de către ficatul bolnav.
Pacienţii cu ciroză dezvoltă, de asemenea, simptome şi semne de complicaţii ale cirozei, care sunt discutate în continuare.

 

 

Care sunt complicaţiile cirozei?

Edemul şi ascita

Pe măsură ce ciroza hepatică devine severă, sunt trimise semnalele la rinichi pentru a reţine sarea şi apa în organism. Excesul de sare şi apă se acumulează mai întâi în ţesutul de sub piele, la nivelul gleznelor şi picioarelor din cauza efectului gravitaţiei atunci când stăm în şezut sau în picioare. Această acumulare de lichid se numeşte edem sau edem coroziv. (Edemul coroziv se referă la faptul că apăsarea unui deget ferm pe o gleznă sau picior cu edem provoacă o scobitură în piele care persistă ceva timp după presare.

 

Orice tip de presiune, cum ar fi de la banda elastică a unui ciorap, poate fi suficientă pentru a lăsa urmă). De multe ori, inflamarea este complicată la sfârşitul unei zile de stat în picioare sau şezut şi se poate diminua peste noapte, ca urmare a pierderii efectelor gravitaţiei atunci când staţi culcat. Pe măsură ce ciroza se agravează, iar reţinerea sării şi apei creşte, de asemenea, lichidul se poate acumula în cavitatea abdominală dintre peretele abdominal şi organele abdominale. Această acumulare de lichid (denumită ascită) provoacă umflarea abdomenului, disconfort abdominal şi creşterea în greutate.
Peritonita bacteriană spontană (SBP)

Lichidul din cavitatea abdominală (ascita) este locul perfect pentru bacterii să se dezvolte. În mod normal, cavitatea abdominală conţine o cantitate foarte mica de lichid care este capabil să reziste bine la infecţii, iar bacteriile care intră în abdomen (de obicei din intestin) sunt ucise sau îşi găsesc drumul prin vena portă şi la ficat unde sunt ucise. La ciroză, lichidul care se acumulează în abdomen nu este în măsură să reziste la infecţii în mod normal. În plus, mai multe bacterii îţi găsesc drumul de la intestin în ascită. De aceea, este probabil să apară infecţia abdomenului şi ascita care sunt menţionate ca peritonită bacteriană spontană sau SBP. SBP este o complicaţie ameninţătoare pentru viaţă. Unii pacienţi cu SBP nu au simptome, în timp ce alţii au febră, frisoane, dureri abdominale şi sensibilitate, diaree şi ascită agravantă.
Sângerarea din varicele esofagiene

În ficatul cirotic, ţesutul cicatrizat blochează întoarcerea fluxului de sânge de la intestine către inimă şi creşte presiunea în vena porta (hipertensiune portală). Atunci când presiunea în vena porta devine suficient de mare, aceasta determină sângele să ocolească ficatul prin vene cu presiune mai mică pentru a ajunge la inimă. Cele mai frecvente vene, prin care sângele ocoleşte ficatul sunt venele care căptuşesc partea inferioară a esofagului şi partea superioară a stomacului.
Ca urmare a fluxului de sânge crescut şi creşterea presiunii, venele din esofagul inferior şi partea superioară a abdomenului se extind şi sunt menţionate ulterior ca varice esofagiene şi gastrice, cu cât presiunea portalului este mai mare, cu atât mai mari sunt varicele şi cu atât este mai probabil ca pacientul să sângereze din varice în esofag sau stomac.
Sângerarea varicelor, este de obicei severă şi, fără tratament imediat, poate fi fatală. Simptomele de sângerare a varicelor includ vărsături cu sânge (voma poate fi sânge roşu amestecat cu cheaguri sau aspect de „zaţ de cafea”, acesta din urmă ca urmare a efectului acidului asupra sângelui), scaun superficial, care este negru şi întârziat, din cauza modificărilor sângelui, deoarece trece prin intestin (melenă) şi ameţeli ortostatice sau leşin (cauzat de o scădere a tensiunii arteriale mai ales la ridicarea în picioare din poziţia culcat).
Sângerarea, poate de asemenea să apară de la varicele care se formează în altă parte în intestine, de exemplu, în colon, dar acest lucru este rar. Din motive încă necunoscute, pacienţii spitalizaţi din cauza varicelor esofagiene sângerânde au un risc ridicat de a dezvolta peritonită bacteriană spontană.
Encefalopatia hepatică

Unele proteine din alimentele care scapă de digestie şi absorbţie sunt utilizate de bacteriile care în mod normal sunt prezente în intestin. În timp ce utilizează proteinele în scopuri proprii, bacteriile produc substanţe pe care le eliberează în intestin. Aceste substanţe, pot fi ulterior absorbit în organism. Unele dintre aceste substanţe, de exemplu amoniacul, pot avea efecte toxice asupra creierului. În mod obişnuit, aceste substanţe toxice sunt transportate din intestin în vena porta la ficat unde sunt eliminate din sânge şi detoxificate.
Aşa cum s-a discutat anterior, atunci când ciroza este prezentă, celulele hepatice nu pot funcţiona în mod normal, fie pentru că acestea sunt deteriorate sau pentru că şi-au pierdut relaţia lor normală cu sângele. În plus, o parte din sângele din vena portă ocoleşte ficatul prin alte vene. Rezultatul acestor anomalii este ca substanţele toxice nu pot fi îndepărtate de către celulele hepatice, şi, în schimb, substanţele toxice se acumulează în sânge.
Atunci când substanţele toxice se acumulează suficient în sânge, funcţia creierului este afectată, o afecţiune numită encefalopatie hepatică. Dormitul în timpul zilei, mai degrabă decât pe timp de noapte (inversarea modelului de somn normal) este printre cele mai timpurii simptome de encefalopatie hepatică. Alte simptome includ iritabilitate, incapacitatea de a se concentra sau de a efectua calcule, pierderi de memorie, confuzie sau niveluri reduse de conştiinţă. În cele din urmă, encefalopatie hepatică severă provoacă comă şi deces.
Substanţele toxice, fac de asemenea creierul pacienţilor cu ciroză foarte sensibil la medicamente, care sunt în mod normal, filtrate şi detoxificate de ficat. Dozele multor medicamente, care în mod normal sunt detoxificate de ficat trebuie să fie reduse pentru a evita o acumulare toxică în ciroză, în special sedative şi medicamente care sunt folosite pentru a stimula somnul. Alternativ, se pot utiliza medicamente care nu trebuie să fie detoxificate sau eliminate din organism prin ficat, de exemplu, medicamente care sunt eliminate prin rinichi.
Sindromul hepatorenal

Pacienţii cu ciroză agravată pot dezvolta sindromul hepatorenal. Acest sindrom este o complicaţie gravă în care funcţia rinichilor este redusă. Aceasta este o problemă funcţională în rinichi, adică, nu există nici o afecţiune fizică la rinichi. În schimb, funcţia redusă se datorează modificărilor în modul în care sângele curge prin rinichi în sine. Sindromul hepatorenal este definit ca eşec progresiv al rinichilor de a elimina substanţele din sânge şi produce cantităţi adecvate de urină, chiar dacă alte funcţii importante ale rinichilor, cum ar fi reţinerea sării, sunt menţinute. Dacă funcţia hepatică se ameliorează sau un ficat sănătos este transplantat la un pacient cu sindrom hepatorenal, rinichii încep, de obicei, să lucreze în mod normal. Acest lucru sugerează faptul că funcţia redusă a rinichilor este rezultatul acumulării de substanţe toxice în sânge, atunci când ficatul cedează. Există două tipuri de sindrom hepatorenal. Un tip se produce treptat în luni. Altul apare rapid peste o săptămână sau două.
Sindromul hepatopulmonar

Rar, unii pacienţi cu ciroză avansată pot dezvolta sindromul hepatopulmonar. Aceşti pacienţi pot experimenta dificultăţi de respiraţie, deoarece anumiţi hormoni eliberaţi în ciroza avansată determină plămânii să funcţioneze anormal. Problema de bază în plămân este că prin vasele mici de sânge din plămâni curge insuficient sânge, care sunt în contact cu alveolele (sacii de aer) din plămâni. Sângele curge prin plămâni este deviat în jurul alveolelor şi nu poate prelua suficient oxigen din aerul din alveole. Ca urmare pacientul prezintă dificultăţi de respiraţie, în special la efort.
Hipersplenismul

În mod normal, splina acţionează ca un filtru pentru a elimina celulele roţii mai bătrâne din sânge, celulele albe din sânge, şi trombocitele (particule mici, care sunt importante pentru coagularea sângelui). Sângele care scurge din splină se alătură sângelui din vena porta de la intestine. Pe măsură ce presiunea din vena porta creşte la ciroză, ea blochează tot mai mult fluxul de sânge din splină. Sângele „se întoarce” şi se acumulează în splină, iar splina se umflă, o afecţiune menţionată ca splenomegalie. Uneori, splina este atât de umflată încât provoacă dureri abdominale.
Pe măsură ce splina se măreşte, filtrează tot mai mult din celulele sângelui şi trombocite până ce numărul lor în sânge se reduce. Hipersplenismul este termenul folosit pentru a descrie această afecţiune, şi este asociat cu un număr scăzut de celule roşii din sânge (anemie), numărul mic de celule albe din sânge (leucopenie) şi / sau un număr scăzut de trombocite (trombocitopenie). Anemia poate determina slăbiciune, leucopenia poate duce la infecţii, iar trombocitopenia poate afecta coagularea sângelui şi duce la sângerări prelungite.
Cancerul la ficat (carcinomul hepatocelular)

Ciroza din orice cauza creşte riscul de cancer hepatic primar (carcinom hepatocelular). Primar se referă la faptul că tumora provine din ficat. Un cancer de ficat secundar este unul care provine din altă parte a organismului şi se răspândeşte (metastazează) la ficat.
Cele mai frecvente simptome şi semne de cancer hepatic primar sunt dureri abdominale şi umflarea, mărirea ficatului, pierderea în greutate şi febra. În plus, cazurile de cancer de ficat pot produce şi elibera un număr de substanţe, inclusiv cele care provoacă o creştere a numărului de globule roşii din sânge (eritrocitoză), zahărului din sânge (hipoglicemie) şi calciului din sânge (hipercalcemie).

 

 

 

Care sunt cauzele frecvente ale cirozei?

· Alcoolul este o cauză foarte frecventă de ciroză, în special în lumea occidentală. Dezvoltarea cirozei depinde de cantitatea şi regularitatea consumului de alcool. Nivelurile ridicate cronice, ale consumului de alcool lezează celulele hepatice. Treizeci la suta din persoanele care beau zilnic cel puţin opt la şaisprezece uncii de lichior greu sau echivalent timp de cincisprezece ani sau mai mult va dezvolta ciroză. Alcoolul cauzează o serie de boli de ficat, de la ficat gras simplu şi fără complicaţii (steatoză), la mai complicatul ficat gras cu inflamaţie (steatoză hepatică sau hepatită alcoolică), la ciroză;
· Boala ficatului gras nealcoolică (NAFLD) se referă la un spectru larg de boli de ficat, care, precum boala hepatică alcoolică, variază de la steatoză simplă, la steatohepatită nealcoolizată (NASH), la ciroză. Toate etapele de NAFLD au în comun acumularea de grăsime în celulele hepatice. Termenul nealcoolic este folosit, deoarece NAFLD apare la persoanele care nu consumă cantităţi excesive de alcool, dar, în multe privinţe, imaginea microscopică a NAFLD este similară cu ceea ce poate fi văzut în boli de ficat, care apar din cauza consumului excesiv de alcool. NAFLD este asociată cu o afecţiune numită rezistenţa la insulină, care, la rândul său, este asociată cu sindromul metabolic şi diabetul zaharat de tip 2. Obezitatea este cauza cea mai importantă a rezistenţei la insulină, sindromul metabolic şi diabet zaharat de tip 2. NAFLD este boala de ficat cea mai frecventă în Statele Unite şi este responsabilă pentru 24% din toate bolile de ficat. De fapt, numărul de ficaţi, care sunt transplantaţi pentru ciroza legată de NAFLD este în creştere. Oficialii din domeniul sănătăţii publice sunt îngrijorat de faptul că epidemia de obezitate actuală va creşte dramatic dezvoltarea de NAFLD şi ciroză în rândul populaţiei;
· Ciroza criptogenică (ciroza produsă din cauze neidentificate) este un motiv frecvent pentru transplantul de ficat. Aceasta este numită ciroză criptogenică, deoarece de mulţi ani medicii nu au putut să explice de ce un procent dintre pacienţi au dezvoltat ciroză. Medicii cred acum că ciroza criptogenică se datorează NASH (steatohepatitei nealcoolizate) cauzate de obezitatea de lungă durată, diabet de tip 2 şi rezistenţa la insulină. Grăsimea în ficatul pacienţilor cu NASH se crede că dispare la debutul cirozei, iar acest lucru a făcut dificil pentru medici să facă legătura între NASH şi ciroza criptogenică pentru o lungă perioadă de timp. Un indiciu important că NASH duce la ciroza criptogenică este constatarea unei incidenţe ridicate a NASH în ficatul nou la pacienţii supuşi transplantului hepatic pentru ciroză criptogenică. În cele din urmă, un studiu din Franţa sugerează că pacienţii cu NASH au un risc similar de dezvoltare a cirozei cu pacienţii cu infecţie de lungă durată cu virusul hepatitei C. (A se vedea discuţia care urmează). Cu toate acestea, progresia spre ciroză de la NASH este considerată a fi lentă, iar diagnosticul de ciroză se face de obicei la pacienţii în vârstă de şaizeci.
· Hepatita cronică virală este o afecţiune în care virusul hepatitei B sau hepatitei C infectează ficatul de ani de zile. Cei mai mulţi pacienţi cu hepatită virală nu vor dezvolta hepatită cronică şi ciroză. De exemplu, majoritatea pacienţilor infectaţi cu virusul hepatic A se recuperează complet în câteva săptămâni, fără a dezvolta infecţie cronică. În schimb, unii pacienţi infectaţi cu virusul hepatitei B şi cei mai mulţi pacienţi infectaţi cu virusul hepatitei C dezvoltă hepatită cronică, care, la rândul său, provoacă leziuni hepatice progresive şi duce la ciroză şi, uneori, cancer de ficat;
· Tulburări moştenite (genetice), are ca efect acumularea de substanţe toxice în ficat, care duce la leziuni tisulare şi ciroză. Exemplele includ acumularea anormală de fier (hemocromatoză) sau de cupru (boala Wilson). În hemocromatoză, pacienţii moştenesc o tendinţă de a absorbi o cantitate excesivă de fier din alimente. În timp, acumularea de fier din diferite organe ale corpului produce ciroză, artrită, leziuni musculare ale inimii care duce la insuficienţă cardiacă şi disfuncţie testiculară cauzând pierderea apetitului sexual. Tratamentul are drept scop prevenirea leziunii organelor prin eliminarea fierului din organism prin intermediul flebotomiei (eliminarea sângelui). În boala Wilson, există o anomalie moştenită într-una din proteinele ​​care controlează nivelul cuprului în organism. În timp, cuprul se acumulează în ficat, ochi şi creier. În cazul în care afecţiunea nu este tratată la timp, apar ciroza, tremurul, tulburările psihiatrice şi alte dificultăţi neurologice. Tratamentul se face cu medicamente pe cale orală care creşte cantitatea de cupru eliminat din organism prin urină.
· Ciroza biliară primară (PBC) este o boală a ficatului cauzată de o anomalie a sistemului imunitar, care se găseşte în special la femei. Imunitatea anormală în PBC cauzează inflamaţia cronică şi distrugerea ductelor biliare mici din ficat. Canalele biliare sunt pasaje din ficat prin care bila circulă la nivelul intestinului. Bila este un lichid produs de ficat care conţine substanţe necesare pentru digestia şi absorbţia grăsimii din intestin, precum şi alţi compuşi care sunt produşi secundari, cum ar fi pigmentul bilirubină. (Bilirubina este produsă de distrugerea hemoglobinei din celulele roşii bătrâne din sânge). Împreună cu vezica biliară, canalele biliare alcătuiesc tractul biliar. În PBC, distrugerea ductelor biliare mici blochează fluxul normal al bilei în intestin. Pe măsură ce inflamaţia continuă să distrugă mai multe dintre canalele biliare, se extinde totodată pentru a distruge celulele hepatice din apropiere. Pe măsură ce are loc distrugerea hepatocitelor, ţesutul cicatrizat (fibroză) se răspândeşte în zonele distruse. Efectele combinate ale inflamaţiei progresive, cicatricelor şi efectele toxice ale deşeurilor culminează în ciroză;
· Colangita primară sclerozantă (PSC) este o boală mai puţin frecvent găsită la pacienţii cu colită ulcerativă. În PSC, conductele biliare mari din afara ficatului devin inflamate, îngustate şi obstrucţionate. Obstrucţia fluxului bilei duce la infecţii ale căilor biliare şi icter şi în cele din urmă provoacă ciroză. La unii pacienţi, leziunile ductelor biliare (de obicei, ca urmare a chirurgiei), poate provoca de asemenea obstrucţie şi ciroză hepatică;
· Hepatita autoimună este o boală a ficatului cauzată de o anomalie a sistemului imunitar, care se găseşte mai frecvent la femei. Activitatea imunitară anormală în hepatita autoimună cauzează inflamaţie progresivă şi distrugerea celulelor hepatice (hepatocite), ducând în final la ciroză;
· Copii se pot naşte fără ductele biliare (atrezie biliară) şi în cele din urmă dezvoltă ciroză. Alţi copii se nasc fără enzimele vitale pentru controlul zaharurilor, care duce la acumularea de zaharuri şi ciroză. În cazuri rare, lipsa unei enzime specifice poate provoca ciroză şi cicatrizarea plămânilor (deficienţa alfa 1 antitripsinei);
· Cauzele mai puţin frecvente de ciroză includ reacţii neobişnuite la unele medicamente şi expunere prelungită la toxine, precum şi insuficienţa cardiacă cronică (ciroza cardiacă). În anumite părţi ale lumii (în special Africa de Nord), infecţia ficatului, cu un parazit (schistosomiasis) este cea mai frecventă cauză a bolii hepatice şi cirozei.
Cum este diagnosticată şi evaluată ciroza hepatica?

Cel mai bun test unic pentru diagnosticarea cirozei este biopsia din ficat. Cu toate acestea, biopsiile hepatice prezintă un mic risc de complicaţii grave şi, prin urmare, de multe ori biopsia este rezervată pentru acei pacienţi la care diagnosticul tipului bolii de ficat sau prezenţa cirozei nu este clară. Posibilitatea existenţei cirozei poată fi indicată de istoricul familial, examenul fizic sau testele de rutină. În cazul în care ciroza hepatica este prezentă, pot fi utilizate alte teste pentru a determina severitatea cirozei şi prezenţa complicaţiilor. De asemenea, testele pot fi folosite pentru a diagnostica boala de bază, care este cauza cirozei.

 

În continuare sunt prezentate câteva exemple ale modului în care medicii descoperă, stabileşte şi evaluează ciroza hepatica:

· În istoricul unui pacient, medicul poate descoperi o istorie al consumului excesiv şi prelungit de alcool, antecedente de abuz de droguri intravenoase, sau antecedente de hepatită. Aceste porţiuni de informaţii sugerează posibilitatea bolii hepatice şi a cirozei;
· Pacienţii care sunt cunoscuţi a avea hepatite virale cronice B sau C au o probabilitate mai mare de a avea ciroză;
· Unii pacienţi cu ciroză au ficatul şi / sau splina mărite. Un medic poate simţi (palpa) de multe ori marginea inferioară a unui ficat mărit sub coastele din partea dreaptă şi să simtă vârful splinei mărită sub coastele din stânga. Un ficat cirotic, de asemenea, se simte mai ferm şi mai neregulat decât un ficat normal;
· Unii pacienţi cu ciroză, în special ciroză alcoolică, prezintă mici semne roşii în formă de păianjen (telangiectazii) pe piele, în special pe piept, care sunt formate din vase de sânge mărite, radiante. Totuşi, aceste telangiectazii de păianjen, pot fi observate de asemenea, şi la persoanele fără boli de ficat;
· Icterul (gălbeneala pielii şi a albului ochilor din cauza bilirubinei crescute în sânge) este comună în rândul pacienţilor cu ciroză, dar icterul poate apărea la pacienţii cu boli hepatice, fără ciroză şi alte condiţii, cum ar fi hemoliza (scăderea excesivă a celulelor roşii din sânge);
· Umflarea abdomenului (ascită) şi / sau a extremităţilor inferioare (edem) datorită retenţiei de fluide este comună în rândul pacienţilor cu ciroză, deşi alte boli le poate provoca frecvent, de exemplu insuficienţa cardiacă congestivă;
· Pacienţii cu depozite anormale de cupru în ochi sau anumite tipuri de boli neurologice, pot avea boala Wilson, o boală genetică în care apare gestionarea anormală şi acumularea de cupru în tot corpul, inclusiv ficat, care poate duce la ciroză;
· Varice esofagiene pot fi găsite în mod neaşteptat în timpul endoscopiei superioare (OUG), iar acestea indică serios ciroza hepatica;
· Tomografia computerizată (CT sau CAT) sau ecografia cu rezonanţă magnetică (MRI) şi examinările cu ultrasunete ale abdomenului efectuate pentru alte cauze decât evaluarea posibilităţii existenţei bolilor de ficat pot detecta pe neaşteptate un ficat mărit, un ficat nodular anormal, o splină mărită şi lichid în abdomen care sugerează ciroză;
· Ciroza hepatica avansată conduce la scăderea nivelului de albumină din sânge şi scăderea elementelor de coagulare a sângelui din cauza pierderii capacităţii ficatului de a produce aceste proteine. Astfel, nivelurile reduse de albumină din sânge sau sângerarea anormală indică ciroză;
· Creşterea excesivă a enzimelor ficatului în sânge (precum ALT şi AST) care în general se determină la examenul anual de rutină indică inflamarea sau lezarea ficatului din multe cauze inclusiv ciroza;
· Pacienţii cu niveluri crescute de fier în sânge pot avea hemocromatoză, o boală genetică a ficatului în care, fierul este anormal reţinut şicare conduce la ciroză;
· Auto-anticorpii (anticorp anti nuclear, anticorpul anti muşchi neted şi anticorpul anti mitocondrial) sunt detectaţi uneori în sânge şi pot reprezenta cheia către identificarea prezenţei hepatitei autoimune sau cirozei biliare primare, ambele pot conduce la ciroză;
· Cancerul de ficat (carcinomul hepatocelular) poate fi detectat prin scanări CT şi MRI sau ultrasunete. Cel mai frecvent, cancerul de ficat se dezvoltă la persoanele care au deja ciroză;
· Dacă există o acumulare de fluid în abdomen, poate fi extrasă o probă de fluid folosind un ac lung. Apoi, fluidul poate fi examinat şi testat. Rezultatele testului pot indica prezenţa cirozei ca şi cauză a fluidului.

 

Tratament adjuvant CaliVita recomandat:

 

Ocean 21 2 linguri de 2x/zi- detoxifica organismul, alcalinizeaza impiedicand inflamatia, sprijina functia ficatului, regenereaza, efect antiviral, antifungic, antiinflamator-2 luni

Liver Aid- 3 capsule/zi- detoxifica, are rol regenerator si protectiv asupra ficatului, impiedica aparitia complicatiilor- 3 luni

Rhodiola– 3 caps/zi-  tonifica sistemul nervos, reduce tensiunea din organism, antisstress, antidepresiv, inlatura anxietatea si insomniile, imbunatateste memoria, imbunatateste circulata sangelui, sprijina functia ficatului, sistemul cardiac, efect antiviral

Gravital Juice– 2 linguri/zi- curata ficatul si intestinul gros, antioxidant, antiinflamator, antitumoral, antiviral, anticancerigen, alcalinizeaza organismul, detoxifica ficatul si intestinul gros, imbunatateste digestia, efect diuretic- 2 luni

Arginine Plus– 1tableta/zi- protector si regenerator hepatic- 1 luna

 

Hidratare cu apa alcalina, ionizata, oxigenata- are rol antiinflamator, contribuie la drenarea toxinelor,efect antioxidant- vezi Aquarion-filtru de apa- energizeaza organismul, creste imunitatea, impiedica distructia hepatica si contribuie la regenerare.

 

Alte recomandari:

Tratament homeopat individualizat

Alimentatie alcalina- post de proteina animala, sucuri crude din fructe si legume, blenduite, cu fibre. Atentie la combinatiile alimentare. Vezi articol Stilul de viata alcalin si Combinatii alimentare.

Boala Celiaca Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Boala Celiaca Tratament Naturist

 

 

Boala Celiaca Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

 

Circumstanţele bolii celiace:

· Boala celiacă este o afecţiune digestivă cronică în care deteriorarea mucoasei intestinului subţire duce la sindromul de malabsorbţie a mineralelor şi nutrienţilor;
· Distrugerea ţesutului interior al intestinului subţire în boala celiacă este cauzată de o reacţie imunologică (alergică) la gluten;
· Glutenul este o familie de proteine reprezentă în grâu, orz, secară şi uneori ovăz;
· Persoanele cu boala celiacă pot dezvolta diaree, steatoree, scăderea în greutate, flatulenţă, anemie prin deficienţă de fier, sângerări anormale, sau oase slăbite. Cu toate acestea, mulţi adulţi cu boala celiacă pot să nu aibă nici un simptom sau disconfort abdominal doar vag, cum ar fi balonare, distensie abdominală şi gaze în exces;
· Copii cu boala celiacă pot avea o creştere slabă, şi în cazul în care este netratată, boala celiacă în copilărie poate avea ca efect o statură mică ca adult;
· Biopsia din intestinul subţire este considerată testul cel mai exact pentru determinarea bolii celiacă;
· Testele de sânge pot fi efectuate pentru a diagnostica boala celiacă; acestea includ anticorpi endomysial, anticorpi transglutaminază anti ţesut, şi anticorpi anti-gliadină;
· Nu există nici un leac pentru boala celiacă. Tratamentul bolii celiace reprezintă o alimentaţie fără gluten;
· La cele mai multe persoane, o alimentaţie fără gluten va duce la ameliorarea simptomelor în câteva săptămâni. Multe persoane raportează ameliorarea simptomelor în decurs de 48 de ore;
· La copii cu boala celiacă, un tratament de succes cu o dieta fără gluten poate duce la reluarea creşterii (cu recuperare rapidă în înălţime);
· Eşecul reacţiei bolii la o dietă fară gluten poate fi cauzată de mai multe motive; motivul cel mai frecvent este eşecul de a adera la o dieta strictă fără gluten;
· Boala celiacă refractară este o afecţiune rară, în care simptomele de boală celiacă (şi pierderea vilozităţilor) nu se îmbunătăţesc, în ciuda mai multor luni cu o dietă strictă fără gluten. Aceasta poate progresa la cancer;
· Tratamentul bolii celiace refractare reprezintă în primul rând  asigurarea că glutenul este eliminat total din dietă. Dacă tot nu există încă nici o ameliorare, pot fi folosiţi corticosteroizii;
· Adulţii cu boala celiacă prezintă un risc de câteva ori mai mare decât în mod normal de limfome în curs de dezvoltare (cancere ale ganglionilor limfatici), în intestinul subţire şi în altă parte. Aceştia prezintă, de asemenea, un risc ridicat de a dezvolta carcinoame ale intestinului subţire şi, într-o mai mică măsură, esofagiene (cancere ale căptuşelii interioare ale intestinului şi esofagului);
· Prognosticul persoanelor cu boala celiacă care dezvoltă limfom, boala celiacă colagenă, sau ulcere jejunale, este slab.
Ce este boala celiacă?

Boala celiacă este o afecţiune a intestinului subţire. Intestinul subţire este un tub lung de 6,7 m care începe la stomac şi se termină la intestinul gros (colon). Prima parte de 25 cm a intestinului subţire (partea care este ataşată de stomac), este denumită duoden, partea de mijloc este denumită jejun, iar ultima parte (partea care este ataşată la colon) este denumită ileu. Hrana este deversată din stomac în intestinul subţire unde este digerată şi absorbită în organism. În timp ce produsele alimentare sunt în curs de digerare şi absorbţie, acestea sunt transportate de către intestinul subţire către colon.

 

Ceea ce intră colon este în primul rând hrană nedigerată. În boala celiacă, în cadrul căptuşelii interioare a intestinului subţire, are loc o reacţie imunologică (alergie) la proteine (gluten), care sunt prezente în grâu, secară, orz şi, într-o măsură mai mică, în ovăz. Reacţia imunologică cauzează o inflamaţie care distruge mucoasa intestinului subţire. Acest lucru reduce absorbţia de substanţe nutritive dietetice şi poate duce la simptome şi semne de deficienţe nutriţionale, vitaminice şi minerale.
Ceilalţi termeni folosiţi pentru boala celiacă includ canal de alimentare, canal de alimentare netropical, enteropatie la gluten şi boala celiacă de adulţi. (Canalul tropical este o altă boală a intestinului subţire, care are loc într-un climat tropical. Deşi poate cauza simptome care sunt similare cu boala celiacă, cele două boli nu sunt înrudite).
Ce cauzează boala celiaca?

Distrugerea mucoasei interioare a intestinului subţire în boala celiacă este cauzată de o reacţie imunologică (alergică) la glutenul din alimentaţie care inflamează şi distruge căptuşeala interioară a intestinului subţire. Există dovezi că această reacţie este parţial genetică şi parţial moştenită. Astfel, aproximativ 10 % dintre rudele de gradul întâi (părinţi, frati sau copii) ale persoanelor cu boala celiacă, vor avea de asemenea boala celiacă. În plus, la aproximativ 30 % dintre fraţii gemenii şi 70 % din gemenii identici, ambii gemeni vor avea boala celiacă. În cele din urmă, anumite gene s-au dovedit a fi mult mai frecvente la persoanele cu boala celiacă decât la cei fără boala celiacă.

Glutenul este o familie de proteine ​​prezentă în grâu. Unele dintre proteinele ​​care formează glutenul (cele care sunt dizolvate de alcool) sunt numite gliadină. Gliadina din gluten este cea care provoacă reacţia imunologică în boala celiacă. Mecanismul prin care gliadina devine toxică (dăunătoare) nu este clar, cu toate acestea, se face mult studiu ştiinţific şi am început să înţelegem mecanismul.

Proteinele, inclusiv gliadina, sunt lanţuri lungi de aminoacizi – până la o sută şi mai mulţi – legaţi unii de alţii. În mod normal, în timpul digestiei, enzimele digestive din intestinul subţire descompun proteinele ​​în aminoacizi simplii şi lanţuri mici de aminoacizi. Acest lucru este necesar deoarece intestinul poate absorbi doar un singur amino-acid sau, cel mult, lanţuri de 3 – 4 aminoacizi. Aminoacizii singuri şi lanţurile de câţiva aminoacizi nu cauzează probleme pentru intestin. Se pare, totuşi, că gliadina nu este complet descompusă de către enzimele intestinale. Mai multe lanţuri lungi de aminoacizi rămân intacte. Cumva aceste lanţuri mai mari pătrund în celulele mucoasei intestinului, poate pentru că celulele sunt anormal de permeabile (neetanşe) pentru lanţurile lungi de aminoacizi. Unele dintre aceste lanţuri lungi sunt toxice (dăunătoare) pentru celulele intestinale. Unul dintre cele mai lungi lanţuri se ataşează de o enzimă (ţesut transglutaminază) în interiorul celulelor. La persoanele cu boala celiacă, complexul lanţului mai lung de aminoacizi şi ţesut transglutaminază declanşează o reacţie imunitară care atacă complexul şi, în acelaşi timp deteriorează celulele intestinale.

Orzul şi secara conţin proteine precum gliadina şi pot provoca boala celiacă la persoanele predispuse din punct de vedere genetic. Ovăzul conţine, de asemenea, proteine precum gliadina, dar spre deosebire de orz şi secară, proteinele tip gliadină din ovăz provocă doar o inflamaţie uşoară şi asta doar la câţiva indivizi care sunt predispuşi la a dezvolta boala celiacă. Orezul şi porumbul nu cauzează boala celiacă, deoarece acestea nu conţin proteine de tip gliadină.

 

 

Ce provoacă boala celiacă intestinului subţire?

Intestinul subţire are o mucoasă interioară a celulelor care formează proiecţii digiforme numite vilozităţi. Cilii sunt importanţi, deoarece aceştia sporesc suprafaţa disponibilă pentru absorbţia nutrienţilor din lumenul intestinal în fluxul de sânge. În boala celiacă, inflamaţia distruge cilii, determinând căptuşeala interioară a intestinului subţire să devină aplatizat. Această pierdere a vilozităţilor reduce numărul de celule şi suprafaţa disponibilă pentru absorbţia substanţelor nutritive. Tulburarea absorbţiei nutrienţilor este menţionată ca sindromul malabsorbţiei. Sindromul malabsorbţiei de nutrienţi duce la deficienţe nutritive, menţionate în continuare malnutriţie.

Lungimea (volumul) intestinului subţire afectată de pierderea vilozităţilor variază de la pacient la pacient, iar suprafaţa care este afectată determină severitatea semnelor şi simptomelor. Astfel, persoanele ale căror întreg intestin subţire este afectat de pierderea vilozităţilor prezintă semne şi simptome mai severe de malabsorbţie decât persoanele care au doar o parte a intestinului subţire afectată. Atunci când doar o parte a intestinului subţire este afectată, de obicei intestinul subţire superior (duodenul şi jejunul) este afectat mai mult decât intestinul subţire inferior (ileon).
Care sunt semnele şi simptomele bolii celiace?

Semnele şi simptomele bolii celiace variază în funcţie de gradul de malabsorbţie şi variază de la nici un simptom, câteva semne şi simptome uşoare până la semne şi simptome severe. Există două categorii de semne şi simptome: 1) semne şi simptome datorate malabsorbţiei, şi 2) semne şi simptome cauzate de malnutriţie, inclusiv deficienţe de vitamine şi minerale.

 

 

1. Semne şi simptome de malabsorbţie

Cele trei categorii principale de substanţe nutritive dietetice sunt carbohidraţii, proteinele şi grăsimile. Absorbţia tuturor acestor elemente nutritive poate fi redusă în boala celiacă, cu toate acestea, grăsimea este nutrientul cel mai frecvent şi grav afectat. Cele mai multe dintre simptomele gastro-intestinale şi semnele de boala celiacă se datorează absorbţiei insuficiente de grăsime (sindromul malabsorbţiei grăsimii).

 

Simptomele gastro-intestinale de malabsorbţie a grăsimilor includ diaree, flatulenţa urât mirositoare (gaze urât mirositoare), balonarea abdominală şi cantităţi crescute de grasimi in scaun (steatoree). Grăsimea neabsorbită este defalcată în funcţie de bacteriile intestinale în acizi graşi, iar aceşti acizi graşi stimulează secreţia de apă în intestin, ducând la diaree. Scaunele grase sunt de obicei mari în volum, urât mirositoare, unsuroase, de culoare cafeniu deschis sau gri deschis şi au tendinţa de a pluti în vasul de toaletă. Totodată pot fi observate picături de ulei (grăsime nedigerată) plutind pe suprafaţa apei.

Pierderea vilozităţilor intestinale cauzează de asemenea sindromul de malabsorbţie a carbohidraţilor, în special lactoză. Lactoza este zahărul elementar din lapte. Lactoza este alcătuită din două zaharuri mai mici, glucoză şi galactoză. Pentru ca lactoza să fie absorbită din intestin în organism, aceasta trebuie mai întâi împărţită în glucoză şi galactoză. Glucoza şi galactoza pot fi apoi absorbite de către celulele mucoasei intestinului subţire. Enzima care împarte lactoza în glucoză şi galactoză este numită lactază şi este situată pe suprafaţa vilozităţilor intestinului subţire. În boala celiacă, vilozităţile intestinale împreună cu enzimele de lactaza de pe suprafaţa lor sunt distruse, ceea ce duce la sindromul de malabsorbţie a lactozei.

Semnele şi simptomele sindromului de malabsorbţie a lactozei sunt deosebit de importante la persoanele cu boala celiacă, care au o intoleranţă la lactoză, o reducere a activităţii lactazei determinată genetic. Simptomele malabsorbţiei lactozei (diaree, exces de flatulenţă [gazele care trec], dureri abdominale şi balonare abdominală sau distensie), apar din cauza lactozei neabsorbite, care trece prin intestinul subţire şi intră în colon. În colon, colonia normală de bacterii conţin lactază şi sunt capabile să împartă lactoza şi să utilizeze glucoza şi galactoza rezultate pentru propriile lor scopuri.

 

Din păcate, atunci când lactoza s-a descompus în glucoză şi galactoză, bacteriile eliberează, de asemenea, gaz (hidrogen şi / sau metan). O parte din gaz este expulzat şi este responsabil pentru flatusul crescut (trecerea gazelor) care pot apărea în boala celiacă. Surplusul de gaz amestecat în scaun este responsabil pentru scaunele care plutesc în vasul de toaletă.

Nu toată lactoza care ajunge în colon este divizată şi utilizată de către bacteriile colonice. Lactoza nedescompusă care ajunge în colon determină acumularea apei în colon (prin osmoză). Aceasta stimulează diareea.

 

 

2. Semnele şi simptomele malnutriţiei şi deficienţei de vitamine sau minerale

Simptomele de malnutriţie şi deficienţă de vitamine sau minerale includ: pierderea în greutate, retenţia de lichide, anemie, osteoporoză, echimoze uşoare, neuropatie periferică (afectarea nervului), infertilitate şi slăbiciune musculară.
Pierderea în greutate şi retenţia de fluide: Pierderea în greutate este rezultatul direct al absorbţiei insuficiente de glucide, proteine şi grăsimi. Cu toate acestea, pierderea în greutate poate să nu apară întotdeauna, deoarece persoanele cu boala celiacă au adesea un apetit enorm, care compensează absorbţia redusă de nutrienţi. Mai mult decât atât, pierderea în greutate poate fi mascată de retenţia de lichide. Retenţia de lichid are loc în malnutriţia avansată, deoarece absorbţia redusă a proteinelor rezultă în niveluri scăzute de proteine în sânge. Nivelurile normale de proteine ​​în sânge sunt necesare pentru a împiedica lichidul să se scurgă din vasele de sânge în ţesuturile corpului. Atunci când nivelurile de proteine ​​din sânge scad la fel ca în boala celiacă, scurgerile de lichid în ţesuturi (edem), dar în special în glezne şi picioare, care se umflă din cauza edemului.
Anemia: Lipsa absorbţiei vitaminei B12 şi fierului poate duce la anemie.

 

Osteoporoza: Lipsa de absorbţie a vitaminei D şi calciului poate duce la fracturi osoase şi osteoporoză.
Învineţirea uşoară: Lipsa absorbţiei vitaminei K poate duce la diminuarea capacităţii de coagulare a sângelui şi, prin urmare, la învineţirea uşoară sau sângerarea excesivă.
Neuropatia periferică (afectarea nervului): Deficienţele de vitamina B12 şi tiamină pot contribui la leziuni ale nervilor, cu simptome de echilibru precar, slăbiciune musculară, şi amorţeală şi furnicături la nivelul braţelor şi picioarelor.
Infertilitatea: boala celiacă netratată poate duce la infertilitate la femei, lipsa ciclului (menstruaţiei), avorturi spontane şi sugari cu greutate mică la naştere.
Slăbiciune musculară: Absorbţia redusă şi nivelul scăzut de potasiu şi magneziu poate duce la slăbiciune musculară severă, crampe musculare, şi senzaţii de amorţeală sau furnicături în mâini şi picioare.
Valorile anormale ale testelor hepatice: Din motive neclare, pacienţii cu boala celiacă pot avea valori anormale ale testelor de sânge care sugerează leziuni hepatice, în special, niveluri crescute ale aspartat amino transferazei (AST) şi / sau leucina amino transferazei (ALT). Ocazional, anomaliile acestor teste pot duce la o suspiciune şi, ulterior, un diagnostic de boală celiacă.

 

 


Cum diferă simptomele bolii celiace în funcţie de vârsta de debut?

În trecut, boala celiacă a fost considerată a fi în primul rând o boală a sugarilor şi copiilor. Acum este clar că semnele şi simptomele iniţiale ale bolii celiace pot să apară la adulţi şi chiar la vârstnici.

Simptomele la sugari

Sugarii cu boala celiacă au de obicei diaree, steatoree, crampe abdominale, distensie abdominală, iritabilitate, scăderea masei musculare şi incapacitatea de a se dezvolta şi creşte. Aceste simptome apar de obicei după introducerea glutenului conţinut în cerealele din dieta lor.

Simptomele la copii

Copii cu boala celiacă au de obicei diaree, cantităţi crescute de grăsimi în scaun (steatoree), flatulenţă (gaze), statura mică şi pierderea în greutate. Tratamentul adecvat împreună cu o dietă fără gluten poate duce la o creştere accelerată (recuperare) în înălţime; cu toate acestea, în cazul în care este netratată, boala celiacă din copilărie poate conduce la realizarea unei staturi mici, ca adult. Pe măsură ce copii cu boala celiacă înaintează spre adolescenţă, mulţi vor experimenta remisii spontane (simptome reduse) şi scapă de simptomele bolii celiace până mai târziu la vârsta adultă. Această reactivare mai târziu, poate fi precipitată de stres, cum ar fi sarcina sau intervenţiile chirurgicale.

 

Simptomele la adulţi

Adulţii cu boala celiacă pot avea simptome de diaree, steatoree, pierdere în greutate şi flatulenţă, cu toate acestea, mulţi adulţi nu au diaree sau steatoree. Ei fie nu au nici un simptom fie au doar un disconfort abdominal vag, cum ar fi balonarea, distensia abdominală şi gaze în exces. De asemenea, pot avea unul sau numai câteva semne de subnutriţie, cum ar fi anemia deficitului de fier, sângerări anormale sau fracturi osoase. Unele persoane cu boala celiacă şi simptome gastro-intestinale sunt diagnosticate greşit ca având sindromul de colon iritabil (IBS).

În ultimii 20 de ani, au existat schimbări în modul în care boala celiacă este diagnosticată. Vârsta medie la care boala celiacă este diagnosticată a crescut, probabil din cauza conştientizării că boala poate provoca pentru prima dată simptome sau semne şi la adulţi. Cu toate că, în trecut, la 80 % dintre pacienţi, diareea a reprezentat simptomul iniţial, în prezent, aceasta este simptomul iniţială la doar 40 %. Un procent mic de pacienţi – aproximativ 15 % – sunt acum diagnosticaţi prin teste ale anticorpilor din sânge, deoarece aceştia au o legătură apropiată cu boala celiacă şi sunt de asemenea verificaţi pentru a vedea dacă au boala.
Ce este boala celiacă latentă şi tăcută?

Termenii de boala celiacă latentă şi tăcută sunt utilizaţi pentru a desemna persoanele care au moştenit genele care predispun la boala celiacă, dar nu s-au dezvoltat simptome sau semne de boală celiacă.

Boala celiacă latentă se referă în mod special la persoanele care au valori anormale ale testelor anticorpilor din sânge pentru boala celiacă (vezi discuţia despre testele specifice pentru boala celiacă), dar care au intestinul subţire normal şi fără nici un semn sau simptom de boală celiacă.

 

De exemplu: Unele persoane pot avea un debut al bolii celiace în copilărie şi boala poate fi tratată cu succes printr-o dietă fără gluten. Intestinele persoanelor îşi pot recăpăta un aspect şi funcţia normală şi pot prezenta semne sau simptome de boală celiacă.
Unele persoane cu boala celiacă în copilărie renunţă la dieta fără gluten ca adulţi, dar tot fără semne sau simptome de boală celiacă.

În ambele cazuri de mai sus, boala celiacă este latentă, iar persoanele pot dezvolta semne şi simptome de boală celiacă mai târziu în viaţă.

Boala celiacă tăcută se referă la persoanele care prezintă valori anormale ale testelor anticorpilor din sânge pentru boala celiacă, precum şi pierderea vilozităţilor din intestinul subţire, dar nu au simptome sau semne de boală celiacă, chiar şi cu o dietă care conţine gluten. Ca şi persoanele cu boala celiacă latentă, aceste persoane pot dezvolta semne sau simptome de boală celiacă mai târziu în viaţă.
Ce boli sunt asociate cu boala celiacă?

Următoarele boli sunt asociate cu boala celiacă:

Se estimează că 10 % din persoanele cu boala celiacă au, de asemenea, dermatită herpetiformă. Dermatita herpetiformă este o boală de piele, care se caracterizează printr-o erupţie însoţită de mâncărime pe extremităţi, fese, gât, trunchi şi scalp.
Ulceraţii dureroase ale gurii (stomatită aftoasă)
Diabet zaharat insulino-dependent (cu debut juvenil sau diabet de tip 1)
Boli tiroidiene autoimune
Artrită reumatoidă
Lupus sistemic

 

Tratament CaliVita recomandat:

Liquid Chlorophyll– 1 lingurita/zi-6 sapatamani- efect detoxifiant la nivel digestiv impiedicand dezvoltarea inflamatiei, reduce inflamatia, detoxifiant, sursa de proteine, clorofila, caroten, vitamina A, D, E, B6, K, enzime

Ocean 21– 2 linguri de 2x/zi- urmeaza dupa Liquid Chlorophyll- 6 saptamani- stimuleaza functiile intestinale normale, detoxific, alcalinizeaza, regenereaza celulelr

FullSpectrum– 1 tableta/zi in timpul mesei-1 luna- contine intr-o tableta mineralele si vitaminele necesare organismului

Oxy Max– 20 picaturi in 200ml apa de 2x/zi- imbunatateste absorbtia si utilizarea vitaminelor, mineralelor, aminoacizilor si extractelor de plante, oxigeneaza celulele, imbunatateste metabolismul.

Probio Balance– 2 tablete/zi- 2 luni- mentine echilibrul functiei intestinale, ajuta la absorbtia si utilizarea nutrientilor, sprijina peristaltismul si functionarea normala a sistemului imunitar. Se recomanda un consum crescut de lichide.

Spirulina Chlorella Plus– 1 tableta/zi- 2 luni- alcalinizeaza, detoxifica, efect antiinflamator, sustine imunitatea organismului

 

Alte recomandari:

Tratament homeopat individualizat

Hidratare cu apa alcalina, filtrata, oxigenata- alcalinizeaza impiedica si reduce inflamatia- vezi Aquarion- filtru de apa

Alimentatia– un element foarte important. Pot fi consumate seminte de in ( pulbere), chia hidratate, dovleac, floarea soarelui, nuci, legume, fructe, fructe confiate, paine din faina fara gluten (orez, hrisca, porumb), dulciuri preparate in casa cu alimente permise, produsele animale ( oua, carne, lapte, unt, smantana)- mai rar si in combinatie cu salate din legume – vezi articol Stilul de viata alcalin si Combinatii alimentare sanatoase. Alimente ce trebuiesc evitate: faina din grau, orz, secara, paste fainoase obisnuite, semipreparate din comert, dulciuri si produse de panificatie din comert, sosuri, mustar.

 

 

 

 

Cataracta Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Cataracta Tratament Naturist

 

 

 

Cataracta Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

 

Informatii Cataracta:

Cataracta reprezintă opacifierea cristalinului ochiului;
Cataractele sunt extrem de frecvente, iar majoritatea lor sunt rezultatul procesului de îmbătrânire;
Deşi multe cataracte nu sunt suficient de semnificative pentru a necesita tratament, îndepărtarea chirurgicală a cataractei este de obicei sigură şi eficientă, având ca rezultat îmbunătăţirea vederii;
Operarea cataractei ar trebui să fie efectuată atunci când pierderea vederii din cauza cataractei are un impact semnificativ asupra stilului de viaţă al fiecărui pacient.

 

 

 

Ce este cataracta?

Cataracta este o boală a ochiului în care cristalinul ochiului devine tulbure, opac, provocând scăderea vederii. Deşi cuvântul cataractă folosit pentru a descrie această afecţiune există în limba engleza doar de la mijlocul secolului 16, boala de ochi a fost recunoscută şi tratată chirurgical din timpuri străvechi.
Cristalinul este o parte a ochiului, care în mod normal este clar. Acesta ajută la concentrarea pe retină a razelor de lumină care intră în ochi, retina fiind ţesutul sensibil la lumină din spate a ochiului. În scopul obţinerii unei imagini clare pe retină, porţiunile ochiului din faţa retinei, inclusiv cristalinul, trebuie să fie clare şi transparente. Odată ce lumina ajunge la nivelul retinei, iniţiază o reacţie chimică în cadrul retinei. Reacţia chimică, la rândul ei, iniţiază o reacţie electrică, care se desfăşoară către creier prin intermediul nervului optic. Creierul interpretează apoi ceea ce vede ochiul.
Într-un ochi normal, lumina trece prin cristalinul transparent către retină. Cristalinul trebuie să fie clar pentru ca retina să primească o imagine clară. În cazul în care cristalinul este tulbure din cauza cataractei, imaginea care ajunge la retină va fi neclară şi atunci şi vederea va fi neclară. Intensitatea tulburărilor de vedere depinde de gradul de tulburare al cristalinului.
Majoritatea cataractelor sunt legate de îmbătrânirea populaţiei. Cataractele sunt foarte frecvente la persoanele în vârstă. Până la vârsta de 80 de ani, mai mult de jumătate dintre americani au fie un anumit grad de cataractă fie au suferit deja o operaţie de cataractă la unul sau la ambii ochi. Până la vârsta de 95, acest procent creşte la aproape 100%. Cataracta poate apărea la unul sau la ambii ochi.

 

Persoanele cu cataractă la un ochi, de obicei tind să dezvolte cataractă şi la celălalt ochi. Cataracta nu este contagioasă şi nu se poate lua de la un ochi la altul sau de la o persoană la alta. Cataracta nu provoacă lăcrimarea anormală. Nu este nici dureroasă, nici nu provoacă mâncărimi în ochi sau roşeaţă.
Deşi vederea poate fi restaurată la cele mai multe persoane cu cataractă, în funcţie de vârstă, cataractele sunt încă cele mai frecvente cauze de orbire din lume, în primul rând pentru că multe naţiuni din lumea a treia nu dispun de servicii chirurgicale adecvate.
Pe măsură ce creşte durata de viaţă în lumea dezvoltată, datorită tehnologiei moderne şi noilor metode de tratament a bolilor acute şi cronice, incidenţa cataractei în funcţie de vârstă va continua să crească.

 

 

Care sunt diferitele tipuri de cataracte?

Cataractele pot fi clasificate în funcţie de localizarea anatomică în cadrul cristalinului, gradul de opacifiere a cristalinului, sau de cauza cataractei.
Cristalinul ochiului uman este modelat similar cu o bomboană M & M. Acesta dispune de o parte frontală (anterioară) şi o parte din spate (posterioară). Partea centrală a cristalinului este numită nucleul cristalinului, iar porţiunea exterioară este numită capsula cristalinului. Între nucleul interior şi capsula exterioară este o parte a cristalinului numită cortex.

 

Opacifierea cristalinului poate avea loc doar în nucleu, caz în care este folosit termenul de cataractă nucleară sau scleroză nucleară. Dacă opacifierea apare doar în cortexul numai, cataracta este numită cataractă corticală. În cazul în care pierderea de claritate a cristalinului are loc în primul rând în capsulă, se foloseşte termenul de cataractă subcapsulară.

 

Locul de instalare al opacifierii poate fi, de asemenea, definit ca fiind anterior sau posterior, central sau periferic. Adesea, opacifierea cristalinului poate afecta mai multe zone ale cristalinului. Cel mai frecvent tip de cataractă, care este legată de vârstă, este numită, uneori, cataractă senilă. Acest tip de cataractă implică în primul rând nucleul cristalinului. Cataractele care se dezvoltă în zona posterioară subcapsulară (în regiunea din spate a capsulei cristalinului) sunt mai frecvente într-o grupă de vârstă mai tânără.
Orice grad de pierdere a transparenţei normale a cristalinului se numeşte cataractă. Cu cât cristalinul este mai înceţoşat, cu atât mai avansată este cataracta. O cataractă poate fi uşoară, moderată sau severă. Aceasta poate fi incipientă sau avansată. În cazul în care cristalinul este complet opac se numeşte cataractă „matură”. Orice cataractă care nu este opacă, prin urmare, este numită cataractă „imatură”. Cataractele cele mai mature sunt de culoare albă.
Care sunt cauzele cataractei?

Cristalinul este realizat în cea mai mare parte din apă şi proteine. Proteina este organizată într-un mod specific, care menţine cristalinul clar şi permite luminii să treacă prin el şi să concentreze o imagine clară pe suprafaţa retinei. Pe măsură ce îmbătrânim, o parte din proteine se ​​pot strânge în grupuri şi încep să întunece o zonă restrânsă a cristalinului. Aşa înţelegem noi cauza unei cataracte legate de vârstă. De-a lungul timpului, cataracta poate deveni mai densă sau poate înceţoşa o parte mai mare a cristalinului, ceea ce face mai dificil de văzut prin el. Cataracta nu reprezintă o creştere sau o tumoră.
Există mai multe cauze ale cataractei care nu sunt legate de vârstă, sau cataracte secundare. Cataractele secundare sunt rezultatul schimbării similare la proteinei cristalinului, ducând de asemenea, la înceţoşarea vederii sau pierderea vederii.
Leziunile tăioase sau penetrante la ochi pot provoca cataracte secundare, fie imediat după rănire sau de la câteva săptămâni la ani după aceea. O cataractă ca urmare a unei leziuni poate să apară şi apoi să nu crească în densitate (să fie staţionară), sau să fie progresivă. Chirurgia oftalmologică pentru alte afecţiuni poate provoca, de asemenea, cataractă. Expunerea excesivă la radiaţii ionizante (raze X), radiaţii infraroşii (cu este cazul sticlarilor), sau la radiaţii ultraviolete poate provoca cataracte secundare.
Diabetul este asociat cu dezvoltarea cataractei secundare. Bolile inflamatorii ale ochiului, cum ar fi iritarea sau uveita, pot provoca sau accelera dezvoltarea cataractei la ochiul implicat.
Există multe boli genetice care sunt asociate cu dezvoltarea cataractei secundare. Acestea includ distrofie myotonică, galactozemie, homocistinurie, boala Wilson şi sindromul Down, plus multe altele. Infecţiile congenitale cu herpes simplex, rubeola, toxoplasmoza, sifilisul şi boala incluziunii citomegalice pot duce, de asemenea, la cataractă.
Există multe medicamente care, atunci când luate pe o perioadă lungă de timp, pot cauza cataracte secundare. Cele mai frecvente dintre acestea sunt corticosteroizii pe cale orală, cum ar fi prednison, care sunt utilizate pentru o gamă largă de afecţiuni medicale.
Termenul „cataractă congenitală” este utilizat atunci când un copil se naşte cu orice opacifiere a cristalinului. Aceasta poate fi prezentă într-unul sau ambii ochi, fie staţionar sau progresiv. Cauzele includ tulburări genetice sau tulburări de dezvoltare intrauterină, atât de multe ori asociate cu alte anomalii fizice ale copilului.
Dermatita atopică, alte boli ale pielii şi mucoaselor, hipotiroidismul şi hiperparatiroidismul sunt asociate cu dezvoltarea timpurie a cataractei.
Pacienţii care dezvoltă cataractă la ambii ochi de la o vârstă timpurie au adesea membri ai familiei care au dezvoltat, de asemenea, cataractă prematur, ceea ce presupune o cauză genetică, chiar şi în absenţa unei boli subiacente recunoscute.
Care sunt factorii de risc pentru cataractă?

Vârsta avansată este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea cataractei. Un istoric familial pentru dezvoltarea timpurie a cataractei, prezenţa diabetului zaharat, consumul de tutun, precum şi expunerea prelungită la soare sunt, de asemenea, factori de risc.
Care sunt simptomele cataractei?

Se poate să nu observaţi nici un simptom la cataracta precoce. Pe măsură ce cataracta devine mult mai avansată, se observă că scăderea clarităţii vederii, nu este pe deplin corectabilă cu ochelari. Există o pierdere de sensibilitate de contrast, astfel încât umbrele şi vederea color sunt mai puţin intense. Strălucirea supărătoare poate fi observată pe măsură ce lumina este împrăştiată în ochi de către cataractă. Pot fi observate cercuri luminoase în jurul luminilor. Vederea pe timp de noapte va fi diminuată.

 

În anumite tipuri de cataracte, vederea dublă poate fi observată în ochiul afectat. Unii pacienţi observă că necesită schimbări frecvente de ochelari sau lentile de contact prescrise şi îşi pot da seama de faptul că vederea lor de aproape se îmbunătăţeşte pe când cea la distanţă scade.
Cataracta nu provoacă de obicei disconfort sau durere în ochi sau nu modifică aspectul exterior al ochiului.
Care sunt semnele de cataractă?

Membrii familiei unei persoane afectate de cataractă în ambii ochi pot observa că el sau ea pare să nu mai vadă ca în trecut. Ochiul va apărea normal pentru un observator neinstruit, cu excepţia cazului în care cataracta este matură şi albă. În această situaţie pupila ochiului, care în mod normal apare neagră, va părea gri sau albă pentru observator.
Medicul examinator va găsi diminuarea acuităţii vizuale la ochiul sau ochii afectaţi. Această pierdere a vederii nu este pe deplin corectată printr-o schimbare de ochelari. Cristalinul ochiului poate fi uşor examinat de către un medic oftalmolog, iar schimbările din cristalin specifice cataractei pot fi văzute de fapt cu ajutorul unei lămpi cu fantă, care este un dispozitiv de iluminare şi de mărire folosit pentru a examina fără probleme structurile din partea frontală a ochiului, inclusiv cristalinul.

 

 

Cum sunt diagnosticate cataractele?

Cataractele sunt relativ simplu de diagnosticat de către un oftalmolog sau un optometrist în timpul unui examen oftalmologic de rutină. Este important, atunci când se face diagnosticul de cataractă, să se examineze, de asemenea, tot ochiul pentru semen de orice altă boală a ochiului, de altă natură care ar putea compromite vederea. Pe lângă istoricul medical şi ocular şi testarea acuităţii vizuale, oftalmologul va verifica mişcările oculare şi răspunsurile pupilare, va măsura presiunea din interiorul ochilor şi va examina partea din faţă şi din spate a ochilor după ce pupilele au fost dilatate cu picături.
Care este tratamentul pentru cataractă?

Persoanele cu cataractă precoce vor observa că schimbarea ochelarilor lor, folosirea ochelarilor de soare pentru a reduce efectul de orbire şi o mai bună iluminare pentru citit pot atenua în mod semnificativ simptomele lor. Mărirea lentilelor pentru activitatea închisă şi citirea scrisului mic poate fi, de asemenea, de ajutor.
Multe cataracte nu sunt neplăcut, cauzând puţine simptome. În această situaţie, nici un tratament chirurgical nu este necesar. Cu toate acestea, singurul tratament adevărat pentru cataractă este îndepărtarea chirurgicală a cristalinului noros. Chirurgia este indicată în cazul în care pacientul îşi pierde capacitatea de a efectua activităţi necesare vieţii de zi cu zi, cum ar fi conducerea, lectura sau privitul la ecranele computerelor sau video, chiar şi cu ochelari şi există speranţa că vederea se va îmbunătăţi ca urmare a intervenţiei chirurgicale.
În funcţie de nevoile vizuale specifice ale unui pacient, intervenţia chirurgicală se face uneori pe cataractele, care nu sunt foarte dense sau intervenţiile chirurgicale pot aştepta până când cataracta şi vederea devin mai înceţoşate. Răspunsurile pacienţilor la cataractă variază. O cataractă într-un singur ochi poate fi deranjantă pentru un anumit pacient şi poate să nu determine simptome semnificative la alt pacient.
În general, cataracta nu dăunează ochiul, astfel încât puteţi face intervenţia chirurgicală atunci când este convenabil pentru dumneavoastră. Odată ce aţi înţeles beneficiile şi riscurile chirurgiei, puteţi lua o decizie în cunoştinţă de cauză dacă operaţia de cataractă este potrivită pentru dumneavoastră. În cele mai multe cazuri, întârzierea operaţiei de cataractă nu va cauza leziuni pe termen lung la ochi sau nu va face mai dificilă intervenţia chirurgicală.
În cazul în care ochiul are alte boli care au cauzat pierderea vederii, cum ar fi glaucomul, degenerarea maculară, retinopatia diabetică, sau deteriorarea nervului optic de la glaucom, operarea cataractei nu poate îmbunătăţi vederea.
Ocazional, medicul dumneavoastră vă poate recomanda eliminarea cataractei în cazul în care împiedică diagnosticarea sau tratarea altei probleme a ochilor, cum ar fi degenerarea maculară sau retinopatia diabetică.
În cazul în care ambii ochi au cataractă şi intervenţia chirurgicală este stabilită, operarea celui de-al doilea ochi este, în general, prevăzută la cel puţin o săptămână după primul ochi. În general, un este nici un rău într-o perioadă de timp de aşteptare mai lungă între cele două operaţii de ochi.
Deoarece cristalinul ochiului trebuie să concentreze cu precizie lumina pe suprafaţa retinei, iar îndepărtarea cataractei implică îndepărtarea cristalinului, chirurgia modernă a cataractei combină scoaterea cristalinului, cu plasarea unui cristalin artificial nou în ochi. Măsurătorile pentru dimensiunea, forma şi puterea acestui cristalin vor fi luate cu cel puţin o săptămână înainte de operaţie, astfel încât cristalinul să poată fi comandat şi disponibil la momentul intervenţiei chirurgicale.
Peste 2 milioane de operaţii de cataractă sunt efectuate anual în Statele Unite ale Americii. Este extrem de sigură şi eficientă îmbunătăţirea vederii la marea majoritate a pacienţilor.
Care sunt diferitele tipuri de chirurgie a cataractei şi care sunt riscurile implicate?

Operaţia de cataractă este de obicei efectuată ca o procedură în ambulatoriu, sub anestezie locală. O anumită sedare este de obicei administrată intravenos, chiar înainte de începerea intervenţiei chirurgicale, care de obicei durează sub o jumătate de oră.
Astăzi, cele mai multe intervenţii chirurgicale pentru cataractă se fac printr-o incizie mică de faco-emulsionare sau prin alte mijloace extra capsulare, printr-o incizie puţin mai mare. În mai mult de 95 % din cazuri, în acelaşi timp cu îndepărtarea cataractei se inserează un nou cristalin, cunoscut ca implant de cristalin sau intraocular. Nu veţi simţi noul cristalin în din ochi. Cei mai mulţi pacienţi trebuie să îşi limiteze activităţile doar câteva zile, iar timpul de recuperare este scurt.
Chiar dacă tehnicile moderne au făcut operaţia de cataractă destul de sigură, pot apărea complicaţii la orice intervenţie chirurgicală, inclusiv la extracţia cataractei. Acestea includ hemoragie, infecţie, pierderea unei părţi din cataractă în ochi, deplasarea cristalinului intraocular, glaucom, şi dezlipirea de retină. Din fericire, toate aceste complicaţii sunt rare şi de obicei pot fi gestionate. Orbirea este o complicaţie rară a chirurgiei cataractei.
Chirurgia modernă a cataractei presupune lăsarea unei părţi din capsula cristalinului în ochi pentru a sprijini obiectivul intraocular. Această capsulă poate deveni ulterior tulbure, ceea ce necesită deschiderea capsulei prin folosirea unui laser. Această procedură se numeşte capsulotomie cu laser YAG. Este nedureroasă şi rareori conduce la creşterea presiunii oculare sau la alte probleme oculare.
Care sunt complicaţiile cataractei?

Ocazional, cataracta foarte densă de lungă durată se poate mări şi interfera cu drenajul lichidului din interiorul ochiului. În plus, o cataractă foarte avansată poate împrăştia proteine ​​în ochi, care cauzează inflamaţia ochiului. Medicul vă va sfătui cu privire la aceste posibilităţi şi vă poate recomanda intervenţia chirurgicală pentru a evita aceste complicaţii, chiar dacă reducerea vederii nu vă deranjează.
Prezenţa cataractei poate face mai dificilă evaluarea afecţiunilor retinei, deoarece medicul trebuie să se uite prin cataractă pentru a examina retina.
Ce şanse sunt de a face cataractă?

Ritmul evoluţiei cataractei este de obicei previzibil, iar intervenţia chirurgicală are succes în restaurarea vederii în marea majoritate a cazurilor. În cazul în care sunt prezente alte boli la ochi, gradul de îmbunătăţire a vederii va fi limitată de procesul altor boli. Oftalmologul poate determina, de obicei, din timp acest lucru.
Poate fi prevenită cataracta?

Toată lumea, în cazul în care trăieşte suficient de mult, va dezvolta cataractă. Nu există nici o metodă dovedită ştiinţific că previne inevitabilul. Evoluţia cataractei poate fi încetinită prin evitarea unor cantităţi mari de lumină ultravioleta, renunţarea la fumat şi urmarea unei diete sănătoase. Purtarea ochelarilor de soare cu protecţie UV atunci când vă expuneţi la lumina soarelui poate fi de ajutor.

 

Tratamentul recomandat poate preveni sau incetini evolutia cataractei.

– Mega q Protect– megadoza de antioxidanti- 3x1tableta/zi, dupa masa- extractul de afine si beta-caroten  impiedica si reduc afectiunile oculare, aminoacizii reduc procesul de imbatranire celulara, sprijina sistemul imunitar

– C 1000 Plus-1 tableta/zi-inainte cu 40 minute de masa- protejeaza sistemul imunitar, impiedica infectiile, asigura sanatatea vaselor de sange, mucoaselor, pielii, grabeste vindecarea ranilor in cazul traumatismelor.

– Coenzima q10 Lozenges cu absorbtie rapida- 1 tableta sub limba-dupa masa- recomandat in diabet, in afectiunile cardiace, fumatorilor, celor cu regim alimentar dezechilibrat- sustine sanatatea ochilor

– Lutein Plus– 1 capsula/zi- mentine sanatatea ochilor, actioneaza ca un filtru, protejeaza retina impotriva efectelor nocive ale luminii puternice si radiatiile UV, intarzie imbatranirea ochilor si pot reduce riscul degenerescentei datorita varstei

– Ocean 21– 2 linguri de 2x/zi cu 1 h inainte de masa- detoxifiant, alcalinizant, impiedica infectiile si inflamatiile, recomandat celor care au un stil de viata dezechilibrat, regenereaza celulele, creste imunitatea, mentine sanatatea ochilor prin efectele mentionate si prin compozitia sa in sfecla rosie, morcovi, vitamine, minerale.

– Omega 3 concentrate– 2 capsule- dupa masa- mentine sanatatea ochilor, imbunatateste vederea, imbunatateste circulatia

Tratamentul se face pentru 2 luni, pauza 1 luna si se reia.

Alte recomandari:

Hidratare cu apa alcalina, ionizata, oxigenata ( vezi Aquarion) sau apa de izvor

Alimentatie– alcalina- vezi Stilul de viata alcalin si Combinatii alimentare sanatoase