Afectiuni

Boala Alzheimer Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

Boala Alzheimer Tratament Naturist

 

 

 

Boala Alzheimer Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Despre Boala Alzheimer:

Boala Alzheimer este o boală lentă, progresivă a creierului care este caracterizată prin insuficienţă de memorie şi, eventual, tulburări de raţionament în, planificare, vorbire şi percepţie;

 

Probabilitatea de a avea boala Alzheimer creşte semnificativ după vârsta de 70 şi poate afecta aproximativ 50 % din persoanele cu vârsta de peste 85 ani;

 

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Există, de asemenea, factori genetici de risc şi altele;

 

Există 10 semne clasice de avertizare ale bolii Alzheimer: pierderi de memorie, dificultăţi în realizarea sarcinilor familiare, probleme cu limbajul, dezorientare în timp şi spaţiu, raţionament slab sau în scădere, probleme cu gândirea abstractă, lucruri amplasate greşit, schimbări în starea de spirit sau în comportament, schimbări de personalitate şi pierderea iniţiativei;

 

Cauza bolii Alzheimer este necunoscută. Deşi, acumularea de amiloid proteină în creier este suspectată că ar juca un rol;

 

Boala Alzheimer este diagnosticată atunci când: 1) o persoană prezintă un declin cognitiv suficient pentru a îndeplini criteriile de demenţă; 2) evoluţia clinică este în concordanţă cu cea a bolii Alzheimer; 3) nici alte boli cerebrale sau alte procese nu prezintă explicaţii mai bune pentru demenţă. Multe alte cauze de demenţă sunt testate în scopul diagnosticării bolii Alzheimer;

 

 

 

 

Ce este demenţa?

Demenţa este un sindrom caracterizat prin:

– deprecierea memoriei;

 

– deprecierea altui domeniu de gândire, cum ar fi capacitatea de a organiza gândurile şi raţiunea, capacitatea de a folosi limbajul, sau abilitatea de a vedea cu exactitate lumea vizuală (nu din cauza bolii oculare); şi

 

– aceste deficienţe sunt suficient de severe pentru a provoca o scădere a nivelului normal de funcţionare al pacientului.

Deşi anumite tipuri de pierderi de memorie sunt elemente normale ale îmbătrânirii, modificările datorate îmbătrânirii populaţiei, nu sunt suficient de severe pentru a interfera cu nivelul funcţiei. Multe boli diferite pot provoca demenţă, dar boala Alzheimer este de departe cea mai frecventă cauză de demenţă, în Statele Unite şi în majoritatea ţărilor din lume.

Ce este boala Alzheimer?

Boala Alzheimer (BA) este o boală a creierului cu evoluţie lentă care este caracterizată prin insuficienţă de memorie şi, eventual, tulburări de raţionament în, planificare, limbaj, şi percepţie. Mulţi oameni de ştiinţă consideră că boala Alzheimer rezultă dintr-o creştere a producţiei sau din acumularea unei proteine specifice (proteina beta-amiloidă) în creier, care duce la moartea celulelor nervoase.
Probabilitatea de a avea boala Alzheimer creşte semnificativ după vârsta de 70 şi poate afecta aproximativ 50 % din persoanele cu vârsta de peste 85 ani. Cu toate acestea, boala Alzheimer nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire şi nu este ceva care se întâmplă în mod inevitabil mai târziu în viaţă. De exemplu, mulţi oameni trăiesc peste 100 de ani şi niciodată nu au dezvoltat boala Alzheimer.


Cine dezvoltă boala Alzheimer?

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Pe măsură ce populaţia îmbătrâneşte, frecvenţa bolii Alzheimer continuă să crească. Zece la suta din persoanele de peste 65 de ani şi 50 % dintre cei peste 85 de ani au boala Alzheimer. Cu excepţia cazului în care tratamente noi sunt dezvoltate pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer, se aşteaptă ca numărul persoanelor cu boala Alzheimer în Statele Unite să fi de 14 milioane până în anul 2050.

Există, de asemenea, factorii genetici de risc pentru boala Alzheimer. Cei mai mulţi pacienţi dezvoltă boala Alzheimer după vârsta de 70 de ani. Cu toate acestea, 2 % – 5 % dintre pacienţi dezvoltă boala în deceniul patra sau cinci de viaţă (40 sau 50 de ani). Cel puţin jumătate din aceşti pacienţi cu debut precoce au moştenit mutaţii genetice asociate cu boala Alzheimer. Mai mult decât atât, copiii unui pacient cu boala Alzheimer precoce, care are una dintre aceste mutaţii genetice prezintă un risc de 50 % de a dezvolta boala Alzheimer.

Există, de asemenea, un risc genetic pentru cazurile cu debut întârziat. O formă relativ comună a unei gene situate pe cromozomul 19 este asociată cu boala Alzheimer cu debut tardiv. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor de boală Alzheimer, riscurile genetice specifice nu au fost încă identificate.

Alţi factori de risc pentru boala Alzheimer includ tensiune arterială crescută (hipertensiune arterială), boala coronariană, diabetul zaharat, precum şi colesterolul crescut din sânge. Persoanele care au mai puţin de opt ani de şcoală au, de asemenea, un risc crescut pentru boala Alzheimer. Aceşti factori cresc riscul de boală Alzheimer, dar în nici un caz nu se poate spune că boala Alzheimer este inevitabilă între persoanele cu aceşti factori.


Toţi pacienţii cu sindromul Down vor dezvolta modificări cerebrale ale bolii Alzheimer până la 40 de ani. Acest fapt a fost, de asemenea, un indiciu pentru „ipoteza amiloid-ului în cazul bolii Alzheimer” (a se vedea secţiunea mai departe în acest articol).

Care sunt simptomele bolii Alzheimer?

Debutul bolii Alzheimer este de obicei treptat, şi prezintă un progres lent. Problemele de memorie pe care membrii familiei le resping iniţial ca „o parte normală a procesului de îmbătrânire” sunt remarcate în retrospectivă de familie ca fiind primele etape ale bolii Alzheimer. Când memoria şi alte probleme de gândire încep să afecteze în mod constant nivelul obişnuit de funcţionare; familia începe să suspecteze că se întâmplă ceva mai mult decât „îmbătrânirea normală”.

Problemele de memorie, în special pentru evenimentele recente (memoria pe termen scurt) sunt comune mai devreme în cursul bolii Alzheimer. De exemplu, individul poate uita, în repetate rânduri, să dezactiveze un fier de călcat sau nu reuşeşte să-şi reamintească care dintre medicamentele de dimineaţă au fost luate. Modificările uşoare de personalitate, cum ar fi slaba spontaneitate, apatia şi tendinţa de a se retrage din interacţiunile sociale, pot să apară la începutul bolii.

Pe măsură ce boala progresează, problemele cu gândirea abstractă şi cu alte funcţii intelectuale se dezvoltă. Persoana poate începe să aibă probleme cu cifrele atunci când lucrează cu facturi, cu înţelegerea a ceea ce citeşte sau cu organizarea zilei de lucru. Tulburările suplimentare de comportamentul şi aspect pot fi, de asemenea, observate la acest punct, cum ar fi agitaţia, iritabilitatea, cheful de ceartă şi o capacitate diminuată de a se îmbrăca adecvat.

Mai târziu, în cursul tulburării, persoanele afectate pot deveni confuze sau dezorientate cu privire la ce lună sau an este, să fie în imposibilitatea de a descrie cu exactitate locul în care trăiesc, sau să fie în imposibilitatea de a numi un loc vizitat. În cele din urmă, pacienţii pot hoinări, pot fi în imposibilitatea de a se angaja într-o conversaţie, fi haotici în starea de spirit, necooperanţi şi pot pierde controlul vezicii urinare şi al intestinului. În stadiile avansate ale bolii, persoanele pot deveni complet incapabile de a se îngriji. Ulterior poate surveni moartea, probabil, de la pneumonie sau o altă problemă care apare în stadiile grave de deteriorare a sănătăţii. Cei care dezvoltă tulburarea mai târziu în viaţă, de cele mai multe ori, mor de alte boli (cum ar fi bolile de inimă), mai degrabă decât ca o consecinţă a bolii Alzheimer.

Zece semne de avertizare ale bolii Alzheimer

Asociaţia Alzheimer a realizat următoarea listă de semne de avertizare care includ simptome frecvente ale bolii Alzheimer. Indivizii care prezintă mai multe dintre aceste simptome ar trebui să meargă la un medic pentru o evaluare completă.

      1. Pierderi de memorie;
      2. Dificultăţi în realizarea sarcinilor familiare;
      3. Probleme cu limbajul;
      4. Dezorientare în timp şi spaţiu;
      5. Raţionamentul slab sau în scădere;
      6. Probleme cu gândirea abstractă;
      7. Amplasarea greşită a lucrurilor;
      8. Modificările în starea de spirit sau comportament;
      9. Modificări de personalitate;
      10. Pierderea iniţiativei.

Este normal pentru anumite tipuri de memorie, cum ar fi capacitatea de a reţine liste de cuvinte, de a se reduce o dată cu îmbătrânirea normală. De fapt, indivizii normali de 50 de ani îşi vor aminti doar aproximativ 60 % dintre elementele din unele tipuri de teste de memorie, faţă de indivizii de 20 de ani.

În plus, toată lumea uită, şi în fiecare individ de 20 ani este foarte conştient că de mai multe ori el sau ea nu a putut găsi un răspuns la un test pe care el sau ea l-a ştiut o dată. Aproape nici o persoană de 20 ani nu-şi face griji atunci când el / ea uită ceva, că ar prezenta „stadiile incipiente ale bolii Alzheimer”, în timp ce un individ de 50 sau 60 de ani, cu câteva probleme de memorie se poate îngrijora că prezintă „stadiile timpurii ale bolii Alzheimer”.

Tulburări cognitive uşoare

Criteriile de demenţă sunt conservatoare adică un pacient trebuie să fi avut un declin considerabil în capacitatea de a gândi înainte ca un diagnostic de demenţă să fie necesar. Progresia bolii Alzheimer este atât de înşelătoare şi lentă încât pacienţii trec printr-o perioadă de declin în care memoria lor este în mod clar mai rea decât înainte, dar ei încă nu îndeplinesc criteriile pentru demenţă. Acest sindrom de tranziţie se numeşte Tulburare Cognitivă Uşoară (MCI). Persoanelor afectate de MCI au tulburări cognitive, care sunt demonstrată prin teste neuropsihologice formale, dar sunt încă în măsură să funcţioneze bine.

Testarea formală neuropsihică, de obicei, înseamnă că pacientul administrează un set de teste standardizate de memorie şi de gândire. Unele dintre aceste teste sunt ceva de genul testelor IQ pe care s-ar putea să le fi făcut în şcoală. Atunci când aceste teste au fost dezvoltate, au fost administrate la sute sau mii de oameni, astfel că statisticile sunt disponibile pentru a indica cum se compară scorul unei persoane cu un eşantion de persoane sănătoase de aceeaşi vârstă. În cazul în care scorul unei persoane este de 50 %, aceasta înseamnă că el sau ea a făcut mai bine decât cel puţin 50 % din persoanele normale care au făcut testul. Persoanele cu scoruri mai mici – de multe ori sub 7 % – sunt considerate a avea tulburare cognitivă uşoară.

Există câteva forme de tulburare cognitivă uşoară. Poate că cel mai frecvent este asociată cu afectarea memoriei, dar nu şi cu capacitatea de a planifica şi raţiona. Persoanele cu acest tip numit ” MCI amnestic” (amnestic vine de la „amnezie” şi înseamnă fără memorie) au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer în următorii câţiva ani. Persoanele cu memoria neschimbată, dar cu raţionamentul sau judecata alterate (denumită MCI non-amnestic) au un risc mai mic de a dezvolta boala Alzheimer.
Ca tratamente sunt dezvoltate, cele care reduc riscul de a dezvolta boala Alzheimer sau care încetinesc ritmul evoluţiei (din iunie 2007, nici un astfel de medicament nu a fost aprobat de FDA), recunoaşterea MCI amnestic va fi tot mai importantă. Se speră că vor fi dezvoltate medicamente, care vor încetini ritmul evoluţiei MCI a bolii Alzheimer sau vor preveni complet dezvoltarea bolii Alzheimer.

Care sunt cauzele bolii Alzheimer?

Cauza bolii Alzheimer nu este cunoscuta. „Ipoteza cascadei amiloide” este ipoteza cea mai larg discutată şi cercetată cu privire la cauza bolii Alzheimer. Cele mai puternice date care susţin ipoteza cascadei amiloide provin din studiul instalării precoce moştenite (genetice) a bolii Alzheimer. Mutaţiile asociate cu boala Alzheimer au fost descoperite la aproximativ jumătate din pacienţii cu boala cu debut precoce. La toţi aceşti pacienţi, mutaţia conduce la producerea în exces, în creier, a unei forme specifice a unui fragment mic de proteină, denumită Abeta (Aβ). Mulţi oameni de ştiinţă cred că în majoritatea cazurilor sporadice (de exemplu, ne moştenite) de boală Alzheimer (acestea alcătuiesc marea majoritate a tuturor cazurilor de boală Alzheimer) există o îndepărtare prea slabă a acestei proteine Aβ, mai degrabă decât producţia ei prea mare. În orice caz, o mare parte din cercetare pentru găsirea modalităţii de a preveni sau încetini boala Alzheimer s-a concentrat pe modalităţile de a reduce cantitatea de Aβ din creier.

Care sunt factorii de risc pentru boala Alzheimer?

Cel mai mare factor de risc pentru boala Alzheimer este înaintarea în vârstă. Probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer se dublează la fiecare 5.5 ani, între 65 şi 85 de ani. Având în vedere că doar 1 % – 2 % din persoanele de 70 de ani au boala Alzheimer, în unele studii aproximativ 40 % din persoanele cu vârsta de 85 ani au boala Alzheimer. Cu toate acestea, cel puţin jumătate dintre oamenii care trec de 95 de ani nu au boala Alzheimer.

Formele obişnuite ale anumitor gene cresc riscul de a dezvolta boala Alzheimer, dar nu provoacă în mod invariabil boala Alzheimer.

Cea mai studiată genă „risc” este cea care codifică apolipoproteina E (apoE). Gena apoE are trei forme diferite (alele) – apoE2, apoE3 şi apoE4. Forma de genă apoE4 a fost asociată cel mai frecvent (dar nu toate)cu un risc crescut de boală Alzheimer la populaţiile studiate. Frecvenţa versiuni apoE4 a genei în populaţia generală variază, dar este întotdeauna mai mică de 30 % şi mai frecvent 8 % – 15 %. Persoanele cu o copie a genei E4, de obicei, au un risc de două – trei ori mai mare de a dezvolta boala Alzheimer. Persoanele cu doua copii ale genei E4 (de obicei în jurul valorii de 1% din populaţie) au o creştere de aproximativ nouă ori a riscului. Cu toate acestea, chiar şi persoanele cu doua copii ale genei E4 nu fac întotdeauna boala Alzheimer. Cel puţin o copie a genei E4 se regăseşte în 40 % dintre pacienţii cu boala Alzheimer sporadică sau cu debut tardiv.

Acest lucru înseamnă că, la majoritatea pacienţilor cu boala Alzheimer, nici un factor de risc genetic nu a fost încă găsit. Cei mai mulţi experţi nu recomandă ca copiii pacienţilor adulţi cu boala Alzheimer ar trebui să facă testarea genetică pentru gena apoE4, deoarece nu există nici un tratament pentru boala Alzheimer. Când tratamentele medicale care împiedică sau reduc riscul de apariţie a bolii Alzheimer devin disponibile, testarea genetică poate fi recomandată pentru copii pacienţilor adulţi cu boala Alzheimer, astfel încât aceştia să poată fi trataţi.

Multe, dar nu toate studiile au descoperit că femeile au un risc mai mare de boală Alzheimer decât bărbaţii. Este cu siguranţă adevărat că femeile trăiesc mai mult decât bărbaţii, dar vârsta în sine nu pare să explice frecvenţa crescută la femei. Frecvenţa aparent crescută a bolii Alzheimer la femei a dus la cercetări cu privire la rolul estrogenului în boala Alzheimer.

Studii recente sugerează că estrogenul nu trebuie prescris la femeile în post-menopauză cu scopul de a reduce riscul de boală Alzheimer. Cu toate acestea, rolul estrogenului în boala Alzheimer rămâne o zonă de focalizare a cercetării.

Unele studii au constatat că boala Alzheimer apare mai frecvent în rândul persoanelor care au suferit leziuni traumatice semnificative la cap mai devreme în viaţă, în special în rândul celor cu gena apoE4.
În plus, multe, dar nu toate studiile, au demonstrat că persoanele cu educaţie limitată – de obicei mai puţin de opt clase – au un risc crescut pentru boala Alzheimer. Nu se cunoaşte dacă acest lucru reflectă o scădere a „rezervelor cognitive” sau alţi factori asociaţi cu un nivel de educaţie mai scăzut.

Care este prognoza pentru o persoană cu boala Alzheimer?

Boala Alzheimer este invariabil progresivă. Diferite studii au arătat că boala Alzheimer progresează peste doi la 25 de ani, cu cei mai mulţi pacienţi din gama de opt la intervalul de 15 ani. Cu toate acestea, definirea momentului când se instalează boala Alzheimer, în special în retrospectivă, poate fi foarte dificilă. De obicei, pacienţii nu mor direct de boala Alzheimer. Ei mor mult mai probabil pentru că au dificultăţi la înghiţire sau de mers pe jos, iar aceste schimbări produc infecţii copleşitoare, cum ar fi pneumonia.

Cele mai multe persoane cu boala Alzheimer pot să rămână la domiciliu, atâta timp cât este asigurată o asistenţă de către alt cineva pe măsură ce boala  progresează. Mai mult decât atât, în mare parte din evoluţia bolii, persoanele îşi păstrează capacitatea de a oferi şi primi iubire, schimbul de relaţii interpersonale calde, precum şi participarea la o varietate de activităţi semnificative cu familia şi prietenii.

O persoană cu boala Alzheimer poate să nu mai fie capabilă să facă matematică, dar poate fi încă capabilă să citească cu plăcere o revistă. Cântatul la pian ar putea deveni prea stresant în faţa greşelilor în creştere, dar cântatul împreună cu altele persoane poate fi încă satisfăcător. Tabla de şah ar putea fi pusă deoparte, dar jocul de tenis poate fi încă plăcut. Astfel, în ciuda multor momente exasperante din viaţa pacienţilor cu boala Alzheimer şi a familiilor lor, multe oportunităţi pentru interacţiuni pozitive rămân. Provocarea, frustrarea, apropierea, furia, căldura, tristeţea şi satisfacţia pot fi toate experimentate de către cei care lucrează pentru a ajuta persoana cu boala Alzheimer.

Reacţia la boală a unui pacient cu boala Alzheimer şi capacitatea lui sau ei de a face faţă, variază de asemenea şi poate depinde de factori cum ar fi modele de personalitate pe tot parcursul vieţii şi natura şi severitatea stresului în mediul imediat apropiat. Depresia, neliniştea severă, paranoia sau iluziile pot însoţi sau rezulta din boală, dar aceste afecţiuni pot fi frecvent îmbunătăţite prin tratamente adecvate. Deşi nu exista nici un leac pentru boala Alzheimer, tratamente sunt disponibile pentru a atenua multe dintre simptomele care cauzează suferinţa.

Dementa Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Dementa Tratament Naturist

 

 

 

 

Dementa Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Circumstanţele demenţei

Demenţa este un termen care descrie o serie de simptome care includ funcţionarea scăzută a intelectului care interferează cu funcţiile normale de viaţă şi este de obicei folosit pentru a descrie persoanele care au două sau mai multe funcţii vitale importante cu insuficienţă sau pierdute, cum ar fi memoria, limbajul, percepţia, judecata sau raţionamentul, ei pot pierde controlul emoţional şi comportamental, pot avea schimbări de personalitate şi prezintă abilităţi reduse sau pierdute de rezolvare a problemelor;

Există diferite scheme de clasificare pentru demenţe bazate (şi cu suprapunere) pe problemele observate; unele frecvent utilizate sunt corticale (de memorie, limbă, gândire, sociale), subcorticale (emoţii, mişcare, de memorie), progresive (abilităţi cognitive care se agravează în timp), primare (rezultate de la o anumită boală, cum ar fi boala Alzheimer) şi secundar (apar din cauza unei boli sau leziuni);

Boala Alzheimer (AD): este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele de peste 65 de ani cu cauza probabilă legată de plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare; aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limba, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate;

 

Demenţa vasculară: este a doua cauză cea mai răspândită formă de demenţă cauzată de leziuni ale creierului produse de problemele cardiovasculare sau cerebro-vasculare (accident vascular cerebral) sau alte probleme care inhibă funcţia vasculară, simptome similare cu Alzheimer, dar personalitatea şi emoţiile sunt efectuate doar târziu în evoluţia bolii;

 

Demenţa organismului Lewy: este frecventă şi progresivă, în care celulele din cortexul creierului mor, iar altele conţin structuri anormale (corpi Lewy); simptomele se suprapun cu boala Alzheimer, dar, de asemenea, includ halucinaţii, mers şovăitor, şi postură flexată, cu simptome care pot varia de la o zi la alta;

 

Demenţa frontotemporală: este demenţa legată de degenerarea celulelor nervoase din lobii frontali ai creierului şi temporalelor şi unele dovezi susţin un factor genetic (multe dintre acestea au o istorie de familie a bolii); simptomele pacienţilor (de obicei cu vârste între 40 – 65 ani) includ probleme de judecată şi sociale de comportament, cum ar fi furtul, neglijenţa responsabilităţilor, creşterea poftei de mâncare, comportamentul compulsiv şi eventuale probleme motorii, de indemanare şi pierderi de memorie;

 

Demenţa asociată la HIV: se datorează unei infecţii a creierului cu virusul HIV; simptomele includ tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi probleme de concentrare;

Boala Huntington: este o tulburare ereditară cauzată de o genă defectă, iar copii unei persoane cu această tulburare au o şansă de 50 % de a avea boala, simptomele încep la persoanele de 30 – 40 ani cu modificări de personalitate, cum ar fi anxietatea, depresia şi progresează la un comportament psihotic de demenţă severă şi coree – spasme involuntare, mişcări aritmice ale corpului;

 

Demenţa pugilistică: este, de asemenea, numită sindromul Boxerului, se datorează leziunilor traumatice (de multe ori în mod repetat) a creierului, simptomele obişnuite sunt demenţa şi parkinsonismul (tremur, anomalii de mers), precum şi alte modificări, în funcţie de zona creierului în care s-a produs leziunea;

 

Degenerarea Corticobazală: reprezintă o pierdere progresivă de celule nervoase în mai multe zone ale creierului, simptomele încep de la aproximativ 60 de ani pe o parte a corpului şi includ coordonare slabă şi rigiditate asociate cu probleme de vedere spaţială care pot progresa la pierderi de memorie, vorbire ezitantă şi disfagie (dificultate la înghiţire).

Boala Creutzfeldt-Jakob: este o boală rară care pare legată de o mutaţie genetică care cauzează degenerarea rapidă (moartea la aproximativ un an după ce simptomele încep sa se dezvolte) si boală fatală a creierului, în general la persoanele de peste 60 de ani; modificări de personalitate şi coordonarea redusă, urmate rapid de judecata şi vederea defectuoasă şi mulţi pacienţi intră în comă înainte de a muri;

 

Alte forme de demenţă ereditară rare: – Cele mai multe dintre aceste boli se dezvoltă la persoanele între 50 – 60 de ani şi majoritatea prezintă simptome variabile de reflexe slabe, demenţă, halucinaţii, paralizii şi majoritatea dezvoltă comă înainte de moarte, unele din numele acestor boli sunt boala Gerstmann – Straussler-Scheinker, demenţa familială britanică, demenţa familială daneză şi insomnia familială fatală;

 

Demenţele secundare: Aceste forme de demenţă apar la pacienţii cu alte tulburări de circulaţie, cum ar fi boala Parkinson sau scleroza multiplă şi se pot datora uneia sau mai multor probleme enumerate mai sus; aceste forme de demenţă pot manifesta simptome similare oricăror dintre demenţele menţionate mai sus, dar cercetătorii nu sunt siguri dacă acest lucru se datorează suprapunerii bolilor sau altor cauze;

 

Demenţele la copii: În timp ce infecţiile, traumele şi intoxicaţiile pot duce la demenţă atât la copii cât şi la adulţi, există unele forme de demenţă, care sunt specifice pentru copii, dar pot duce la probleme mentale, convulsii, reducerea sau pierderea abilităţilor motorii, orbire, neurodegenerare şi moarte; multe sunt tulburări moştenite, cum ar fi boala Niemann-Pick, boala Batten, bolile şi anomaliile mitocondriale Lafora;

 

Alte afecţiuni care pot cauza demenţa: reacţiile la medicamente, problemele endocrine şi metabolice, deficienţele nutriţionale, infecţiile, hematoamele subdurale, otrăvirea, tumorile cerebrale, anoxia (lipsa de oxigen), problemele cardiace şi pulmonare;

 

Care afecţiuni nu sunt demenţă: Deşi aceste afecţiuni pot semăna cu unele aspecte ale demenţei, ele au cauze diferite, de obicei, sunt tratabile şi au rezultate mai bune; exemple sunt depresia, delirul, tulburările cognitive uşoare şi declinul cognitiv legat de vârstă;

 

Cauzele demenţei: toate cauzele de demenţă rezultă din moartea şi deteriorarea celulelor nervoase din creier, genetică şi, eventual, formarea diferitelor tipuri de incluziuni în celulele creierului sunt probabil cauzele majore, deşi unii cercetători sugerează că anumite incluziuni pot fi doar efectele secundare ale unei tulburări;

 

Factorii de risc pentru demenţă includ înaintarea în vârstă, genetica (antecedentele familiale), fumatul, consumul de alcool, ateroscleroza, colesterolul ridicat, diabetul zaharat, nivelurile ridicate de homocisteină plasmatică, insuficienţă renală uşoară cognitivă, sindromul Down;

 

Demenţa este diagnosticată prin utilizarea numeroaselor metode, cum ar fi istoria medicală a pacientului şi a familiei, examenul fizic, evaluările neurologice, testele cognitive şi neuropsihologice, CT, RMN şi alte scanări cerebrale, examenele stării mintale, electroencefalograme, teste de sânge, evaluări psihiatrice şi chiar unele teste pre-simptomatice sunt disponibile pentru unii pacienţi care pot avea o legătură genetică cu demenţa;

 

Cele mai multe tratamente pentru demenţă nici nu vor inversa nici nu vor opri boala; cu toate acestea, există tratamente şi medicamente care pot reduce simptomele şi pot încetini progresia bolii, ele controlează strâns glicemia la persoanele cu diabet zaharat, stimulează activităţile intelectuale, scade nivelul de colesterol şi homocisteină, exerciţiile fizice regulate, educaţia, controlul inflamaţiei ţesuturilor organismului.

 

 

Introducere în Demenţă

O femeie la începutul vârstei de 50 ani a fost internată într-un spital din cauza comportamentului din ce în ce mai ciudat. Familia ei a raportat că ea a prezentat probleme de memorie şi sentimente puternice de gelozie. De asemenea, a devenit dezorientată la domiciliu şi a ascuns obiecte. În timpul examinării de către un doctor, femeia nu a putut să-şi amintească numele soţului ei, vârsta sau cât timp a fost la spital. Ea ar putea citi, dar nu părea să înţeleagă ceea ce a citit, şi a subliniat cuvintele într-un mod neobişnuit. A devenit agitată, uneori, şi părea să aibă halucinaţii şi temeri iraţionale.

 

Această femeie, cunoscută sub numele de Auguste D., a fost prima persoană despre care s-a raportat că avea boala acum cunoscut sub numele de boala Alzheimer * (AD), după Alois Alzheimer, medic german, primul care a descris-o. După Auguste D. decedată în 1906, doctorii au examinat creierul ei şi au constatat că acesta a apărut retractat şi conţinea mai multe caracteristici neobişnuite, inclusiv smocuri ciudate de proteine ​​numite plăci şi fibre încurcate în interiorul celulelor nervoase. Deficienţele de memorie şi alte simptome de demenţă, care înseamnă „lipsit de minte,” a fost descrisă la adulţii vârstnici din cele mai vechi timpuri. Cu toate acestea, deoarece Auguste D. a început să prezinte simptome la o vârstă relativ tânără, doctorii nu cred că boala ei ar putea fi legată de ceea ce se numea atunci „demenţă senilă”. Cuvântul senil este derivat dintr-un termen latin care înseamnă, aproximativ, „vârstă înaintată”.

 

În prezent, este clar că boala Alzheimer este o cauză majoră de demenţă la persoanele in vârstă, precum şi la adulţii relativ tineri. În plus, ştim că acesta este doar una dintre multele afecţiuni care pot duce la demenţă. Biroul Congresului SUA de evaluare a tehnologiei estimează că până la 6,8 milioane de persoane din Statele Unite au demenţă şi cel puţin 1,8 milioane dintre ele sunt grav afectate. Studiile în unele comunităţi au constatat că aproape jumătate dintre toate persoanele cu vârsta de 85 ani şi mai în vârstă au o formă de demenţă. Deşi este foarte frecventă la persoanele în vârstă, demenţa nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire. Mulţi oameni trăiesc până la 90 ani şi chiar 100 fără simptome de demenţă.

 

Pe lângă demenţa senilă, alţi termeni folosiţi de multe ori pentru a descrie demenţa includ senilitatea şi sindromul cerebral organic. Senilitatea şi demenţa senilă sunt termeni învechiţi care reflectă convingerea larg răspândită că demenţa a fost o parte normală a procesului de îmbătrânire. Sindromul cerebral organic este un termen general care se referă la tulburările fizice (nu de origine psihiatrică), care afectează funcţiile mintale.

 

Cercetarea din ultimii 30 de ani a condus la o înţelegere mult mai bună a ceea ce este demenţa, care prezintă şi modul în care se dezvoltă şi afectează creierul. Acest lucru începe să dea roade mai bune cu tehnici de diagnostic, tratamente îmbunătăţite, precum şi chiar modalităţi de prevenire a acestei boli.

 

 

 

Ce este demenţa?

Demenţa nu este o boală specifică. Acesta este un termen descriptiv pentru o serie de simptome care pot fi cauzate de o serie de tulburări care afectează creierul. Persoanele cu demenţă au afectat în mod semnificativ funcţionarea intelectuală, care interferează cu activităţile normale şi relaţiile. Ei pierd de asemenea, capacitatea de a rezolva probleme şi de a menţine un control emoţional, şi pot experimenta schimbări de personalitate şi probleme de comportament, cum ar fi agitaţie, delir şi halucinaţii. În timp ce pierderea de memorie este un simptom comun al demenţei, pierderea de memorie în sine, nu înseamnă că o persoană are demenţă.

 

Medicii diagnostică demenţa numai în cazul în care două sau mai multe funcţii ale creierului – cum ar fi memoria, abilităţile lingvistice, percepţia sau abilităţile cognitive, inclusiv motivarea şi judecata – sunt semnificativ afectate fără pierderea conştiinţei.

 

Există multe tulburări care pot provoca demenţa. Unele, cum ar fi boala Alzheimer, duc la o pierdere progresivă a funcţiilor mentale. Dar alte tipuri de demenţă pot fi oprite sau inversate cu un tratament adecvat.

 

În cazul boalii Alzheimer şi multe alte tipuri de demenţă, procesele bolii determină numeroase celule nervoase să-şi înceteze funcţionarea, să piardă conexiunile cu alţi neuroni şi să moară. În schimb, procesul normal de îmbătrânire nu duce la pierderea unui număr mare de neuroni din creier.

 

 

Care sunt diferitele tipuri de demenţă?

Tulburările demenţiale pot fi clasificate în mai multe moduri diferite. Aceste scheme de clasificare încearcă să grupeze tulburările, care au caracteristici speciale în comun, cum ar fi dacă acestea sunt progresive sau ce părţi ale creierului afectează. Unele clasificările frecvent folosite includ următoarele:

Demenţa corticală: demenţa în care leziunile creierului afectează în primul rând cortexul cerebral, sau stratul exterior. Demenţele corticale au tendinţa de a provoca probleme cu memoria, limbajul, gândirea şi comportamentul social;

Demenţa subcorticală: demenţa care afectează părţi ale creierului mai jos de cortex. Demenţa subcorticală tinde să provoace schimbări în emoţii şi de circulaţie, în plus faţă de problemele cu memoria;

Demenţa progresivă: demenţa care se agravează în timp, treptat, interferând tot mai mult cu abilităţile cognitive;

Demenţa primară: demenţa asemănătoare Alzheimerului, care nu rezultă din nici o altă boală;

Demenţa secundară: demenţă, care apare ca urmare a unei boli fizice sau răni.

Unele tipuri de demenţă se încadrează în mai mult de una din aceste clasificări. De exemplu, boala Alzheimer este considerată atât o demenţă progresivă cât şi o demenţă corticală.

 

 

 

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demenţă la persoanele în vârstă de 65 şi mai mari. Experţii cred că până la 4 milioane de persoane din Statele Unite trăiesc în prezent cu această boală: una din zece persoane de peste 65 de ani şi aproape jumătate din cei care au peste 85 ani au boala Alzheimer. Cel puţin 360,000 de americani sunt diagnosticaţi cu Alzheimer în fiecare an şi aproximativ 50.000 sunt raportaţi că mur de la ea.

 

La majoritatea oamenilor, simptomele apar după vârsta de 60. Cu toate acestea, există unele forme de debut precoce ale bolii, de obicei legate de un defect genetic specific, care poate apărea în jurul vârstei de 30 ani. Boala Alzheimer provoacă, de obicei, o scădere treptată în abilităţile cognitive, de obicei, în timpul unui interval de 7 până la 10 ani. Aproape toate funcţiile cerebrale, inclusiv memoria, mişcarea, limbajul, judecata, comportamentul şi gândirea abstractă, sunt în cele din urmă afectate.

 

Boala Alzheimer se caracterizează prin două anomalii la nivelul creierului: plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare. Plăcile amiloide, care se găsesc în ţesutul dintre celulele nervoase, sunt smocuri neobişnuite ale unei proteine ​​numite beta-amiloid, pe lângă celulele goale degenerate de neuroni şi alte celule.

 

Încurcăturile neurofibrilare sunt pachete de filamente răsucite găsite în neuroni. Aceste încurcături sunt în mare parte alcătuite dintr-o proteină numită tau. În neuronii sănătoşi, proteinele ​​tau ajută la funcţionarea microtubulilor, care fac parte din sprijinul celulei structurale şi livrează substanţele de-a lungul celulelor nervoase. Cu toate acestea, în boala Alzheimer, tau se schimbă într-un mod care îl face să se răsucească în perechi de filamente elicoidale, care se adună în încurcături. Atunci când se întâmplă acest lucru, microtubulii nu pot funcţiona corect şi se dizolvă. Acest colaps al sistemului de transport neuronal poate afecta comunicarea dintre celulele nervoase şi determină moartea acestora.

 

Cercetătorii nu ştiu dacă plachetele amiloide şi încurcăturile neurofibrilare sunt dăunătoare sau dacă acestea sunt doar efecte secundare ale procesului bolii care deteriorează neuronii şi duce la simptome de boala Alzheimer. Ei nu ştiu dacă plachetele şi încurcăturile cresc, de obicei, în creier pe măsură ce boala Alzheimer progresează.

 

În stadiile timpurii ale Alzheimer, pacienţii pot prezenta tulburări de memorie, tulburări de judecată, precum şi modificări subtile de personalitate. Pe măsură ce tulburarea progresează, problemele de memorie şi de limbaj se agravează, iar pacienţii încep să aibă dificultăţi în desfăşurarea activităţilor de zi cu zi, cum ar fi echilibrarea unui carnet de cecuri sau să-şi amintească să ia medicamentele. De asemenea, pot avea probleme de vederea în spaţiu, cum ar fi dificultatea de deplasare pe un traseu necunoscut. Pot deveni dezorientaţi cu privire la loc şi timp, pot suferi de iluzii (cum ar fi ideea că cineva îi fură sau că soţul lor este infidel) şi pot deveni irascibili şi ostili.

 

În timpul stadiilor avansate ale bolii, pacienţii încep să-şi piardă capacitatea de a controla funcţiile motorii. Pot avea dificultăţi la înghiţire şi îşi pierd controlul vezicii urinare şi a intestinelor. Îşi pierd în cele din urmă capacitatea de a recunoaşte membrii familiei şi de a vorbi. Pe măsură ce boala Alzheimer progresează, începe să afecteze emoţiile şi comportamentul persoanei. Cele mai multe persoane cu boala Alzheimer dezvoltă în cele din urmă simptome, cum ar fi agresivitate, agitaţie, depresie, insomnie sau iluzii.

 

În medie, pacienţii cu Alzheimer trăiesc între 8 şi 10 ani după ce au fost diagnosticaţi. Cu toate acestea, unii oameni trăiesc până la 20 de ani. Pacienţii cu boala Alzheimer, de multe ori mor de pneumonie de aspiraţie, deoarece târziu în cursul bolii, îşi pierd capacitatea de a înghiţi.
Demenţa vasculară

Demenţa vasculară este a doua cea mai frecventă cauză de demenţă, după boala Alzheimer. Dementa vasculara reprezintă până la 20 la sută din toate cazurile de demenţă şi este cauzată de leziuni ale creierului de la problemele cerebrovasculare sau cardiovasculare – de obicei accidente vasculare cerebrale. De asemenea, poate rezulta din boli genetice, endocardita (infecţie a unei valve cardiace), sau angiopatia amiloidă (un proces în care proteina amiloidă se acumulează în vasele de sânge din creier, provocând uneori accidente vasculare hemoragice sau „sângerânde”). În multe cazuri, aceasta poate coexista cu boala Alzheimer. Incidenţa demenţei vasculare creşte odată cu vârsta şi este similară la bărbaţi şi la femei.

 

Simptomele de demenţa vasculară încep adesea brusc, frecvent după un accident vascular cerebral. Pacienţii pot avea un istoric de hipertensiune arterială, boli vasculare, accidente vasculare cerebrale sau atacuri de cord anterioare. Demenţa vasculară se poate agrava cu timpul sau nu, în funcţie de faptul dacă persoana are lovituri suplimentare. În unele cazuri, simptomele se pot ameliora cu timpul. Atunci când boala se agravează, de multe ori progresează într-un mod treptat, cu schimbări bruşte în abilitate. Demenţa vasculară cu leziuni ale creierului în zona centrală, poate provoca totuşi o depreciere treptată, progresivă cognitivă care poate arăta mai mult ca boala Alzheimer. Spre deosebire de persoanele cu boala Alzheimer, persoanele cu demenţă vasculară îşi păstrează frecvent personalitatea şi nivelurile normale de reacţie emoţională până în etapele ulterioare ale bolii.

 

Persoanele cu demenţă vasculară se plimbă frecvent pe timp de noapte şi au adesea alte probleme des întâlnite la persoanele care au avut un accident vascular cerebral, inclusiv depresie şi incontinenţă.

 

Există mai multe tipuri de demenţă vasculară, care variază uşor în cauzele şi simptomele lor. Un tip, numit demenţă multi-infarct (MID), este cauzată de accidente vasculare cerebrale mici, numeroase în creier. MDI include de obicei mai multe zone deteriorate, numite infarcte, împreună cu leziuni extinse în materia albă, sau fibrele nervoase ale creierului.

 

Deoarece infarctele de tip MID afectează zonele izolate ale creierului, simptomele sunt adesea limitate la o parte a corpului sau pot afecta doar una sau câteva funcţii specifice, cum ar fi limbajul. Neurologii le numesc simptome „localizate” sau „focalizate”, spre deosebire de simptomele „generale” observate în cazul boalii Alzheimer, care afectează mai multe funcţii şi nu sunt limitate la o parte a corpului.

 

Deşi nu toate accidentele vasculare cerebrale determină demenţa, în unele cazuri, un singur accident vascular cerebral poate deteriora creierul suficient pentru a provoca demenţa. Această afecţiune se numeşte demenţa infarctului unic. Demenţa este mai frecventă atunci când are loc un accident vascular cerebral pe partea (emisfera) stângă  a creierului şi / sau atunci când este vorba de hipocampus, o structură a creierului importantă pentru memorie.

 

Un alt tip de demenţă vasculară este numită boala Binswanger. Această formă rară de demenţă este caracterizată prin deteriorarea vaselor de sânge mici din materia albă a creierului (substanţa albă se găseşte în straturile interioare ale creierului şi conţine multe fibre nervoase acoperite cu o substanţă albicioasă, grasă numită mielină).

 

Boala Binswanger duce la leziuni cerebrale, pierderi de memorie, tulburare cognitivă şi modificări ale dispoziţiei. Pacienţii cu această boală prezintă de multe ori semne ale tensiunii arteriale anormală, accident vascular, anomalii ale sângelui, boală a vaselor de sânge mari din gât şi / sau boală a valvelor inimii. Alte caracteristici proeminente includ incontinenţă urinară, dificultăţi de mers, neîndemânare, lentoare, lipsa expresiei faciale, şi dificultate de vorbire.

 

Aceste simptome, care de obicei încep după vârsta de 60 ani, nu sunt întotdeauna prezente la toţi pacienţii şi pot apărea, uneori, numai temporar. Tratamentul bolii Binswanger este simptomatic şi poate include utilizarea de medicamente pentru controlul tensiunii arteriale, depresie, aritmii cardiace, precum şi pentru scăderea tensiunii arteriale. Tulburarea include adesea episoade de recuperare parţială.

 

Un alt tip de demenţă vasculară este legat de o afecţiune ereditară rară numită CADASIL, care reprezintă arteriopatia cerebrală autosomală dominantă cu infarct subcortical şi leucoencefalopatie. CADASIL este legată de anomaliile unei gene specifice, Notch3, care este situată pe cromozomul 19. Această afecţiune determină demenţa infarctului multiplu, precum şi atacul vascular cerebral, cu aura şi tulburări de dispoziţie. Primele simptome apar de obicei la persoanele care douăzeci, treizeci sau patruzeci de ani, iar persoanele afectate mor adesea în jurul vârstei de 65 de ani. Cercetătorii cred că cei mai mulţi oameni cu CADASIL nu sunt nediagnosticaţi, iar prevalenţa reală a bolii nu este încă cunoscută.

 

Alte cauze de demenţă vasculară includ vasculita, o inflamaţie a sistemului vascular; hipotensiune arterială profundă (tensiune arterială scăzută), precum şi leziunile cauzate de hemoragia cerebrală. Boala autoimună lupus eritematos şi boala inflamatore arterita temporală pot afecta, de asemenea, vasele de sânge într-un mod care conduce la demenţă vasculară.

 

Demenţa corpului Lewy (LBD)

Demenţa corpului Lewy (LBD) este una dintre cele mai frecvente tipuri de demenţă progresivă. Demenţa corpului Lewy apare de obicei sporadic, la persoanele care nu au antecedente familiale cunoscute de boală. Cu toate acestea, cazuri rare familiale au fost raportate ocazional.

În demenţa corpului Lewy, celulele din cortexul cerebral sau din stratul exterior şi dintr-o parte a creierului mediu numită substanţia nigra mor. Multe dintre celulele nervoase rămase în substanţia nigra conţin structuri anormale, numite corpi Lewy, care sunt semnul distinctiv al bolii. Corpii Lewy pot apărea, de asemenea, în cortexul cerebral sau stratul exterior. Corpii Lewy conţin o proteină numită alfa-synuclein, care a fost legată de boala Parkinson şi alte câteva tulburări. Cercetătorii, care, uneori, se referă la aceste tulburări colective ca „synucleinopatii”, nu ştiu încă de ce această proteină se acumulează în interiorul celulelor nervoase din demenţa corpului Lewy.

Aceste simptome ale demenţei corpului Lewy se suprapun cu boala Alzheimer în multe feluri şi pot include tulburări de memorie, judecată slabă şi confuzie. Cu toate acestea, de obicei, demenţa corpului Lewy include, de asemenea halucinaţii vizuale, simptome parkinsoniene, cum ar fi un mers şovăielnic şi postură flexată şi fluctuaţii zilnice în severitatea simptomelor. Pacienţii cu demenţa corpului Lewy trăiesc în medie 7 ani după apariţia simptomelor.

Nu există nici un leac pentru demenţa corpului Lewy, iar tratamentele au ca scop controlul simptomelor parkinsoniene şi psihiatrice ale tulburării. Pacienţii răspund uneori dramatic la tratamentul cu medicamentele antiparkinsoniene şi / sau inhibitorii de colinesterază, cum ar fi cele utilizate pentru boala Alzheimer.

Corpii Lewy sunt adesea găsiţi în creierul persoanelor cu maladia Parkinson şi Alzheimer. Aceste constatări sugerează fie că demenţa corpului Lewy este legată de aceste alte cauze de demenţă sau de faptul că bolile coexistă uneori la aceeaşi persoană.

 

 

Demenţa fronto-temporală (FTD)

Dementa fronto-temporală (FTD), uneori denumită demenţa lobului frontal, descrie un grup de boli caracterizate prin degenerarea celulelor nervoase – în special cele din lobii frontali şi temporali ai creierului. Spre deosebire de boala Alzheimer, de obicei, demenţa fronto-temporala nu include formarea de plăci amiloide. La multe persoane cu demenţa fronto-temporală, există o formă anormală de proteine ​​tau în creier, care se acumulează în încurcăturile neurofibrilare. Acest lucru perturbă activităţile normale ale celulelor şi poate provoca moartea celulelor.

 

Experţii cred că demenţa fronto-temporală reprezintă între 2 şi 10 la suta din toate cazurile de demenţă. Simptomele dementei fronto-temporală apar de obicei între vârstele de 40 şi 65 de ani. În multe cazuri, persoanele cu demenţa fronto-temporală au un istoric familial de demenţă, sugerând că există un factor genetic puternic al bolii. Durata demenţei fronto-temporală variază, la unii pacienţi declinul este rapid după 2 – 3 ani şi la altele prezintă numai modificări minime timp de mulţi ani. Persoanele cu demenţa fronto-temporala trăiesc cu boala în medie de 5 – 10 ani de la diagnostic.

Deoarece structurile găsite în lobii frontali şi temporali ai creierului controlează judecata şi comportamentul social, persoanele cu demenţa fronto-temporală au adesea probleme de menţinere a interacţiunii normale şi de respectare a conduitei sociale. Acestea pot fura sau manifesta un comportament nepoliticos şi inadecvat social şi îşi pot neglija responsabilităţile lor normale. Alte simptome frecvente includ pierderea vorbirii şi limbajului, comportamentul compulsiv sau repetitiv, creşterea poftei de mâncare şi probleme motorii, cum ar fi rigiditatea şi problemele de echilibru. Totodată pot să apară pierderi de memorie deşi, de obicei apar târziu în evoluţia bolii.

Într-un tip de demenţa fronto-temporală denumit boala Pick, anumite celule nervoase devin anormale şi se umflă înainte de a muri. Aceşti neuroni umflaţi sau balonaţi sunt un semnul distinctiv al bolii. Creierul persoanelor cu boala Pick, prezintă de asemenea structuri anormale, denumite corpi Pick, compuse în mare parte din proteine ​​tau, în interiorul neuronilor. Cauza bolii Pick este necunoscută, dar se perpetuează în unele familii şi de aceea se datorează cel puţin în parte, defectului uneia sau mai multor gene.

Boala începe de obicei după vârsta de 50 şi provoacă schimbări de personalitate şi de comportament care se agravează treptat, în timp. Aceste simptome de boală Pick sunt foarte similare cu cele ale boalii Alzheimer şi pot include un comportament social nepotrivit, pierderea flexibilităţii mentale, probleme de limbă, precum şi dificultăţi de concentrare şi de gândire. În prezent nu există nici o modalitate de a încetini degenerarea progresivă observată în boala Pick. Cu toate acestea, medicamentele pot fi de ajutor în reducerea agresiunii şi altor probleme comportamentale, precum şi în tratarea depresiei.

În unele cazuri, FTD-ul familial este legat de o mutaţie în gena ta. Această tulburare, numită demenţă fronto-temporală legată de parkinsonism prin cromozomul 17 (FTDP-17), seamănă mai mult cu alte tipuri de FTD, dar include de multe ori simptome psihiatrice, cum ar fi iluziile şi halucinaţiile.

Afazia progresivă primară (PPA) este un tip de dementa fronto-temporala, care poate începe la persoanele apropiate de patruzeci de ani. „Afazia” este un termen general folosit pentru a desemna deficienţele în funcţiile lingvistice, cum ar fi vorbitul, înţelegerea a ceea ce spun alţii şi denumirea obiectelor obişnuite. În afazia progresivă primară una sau mai multe dintre aceste funcţii pot fi depreciate. Simptomele încep treptat şi adesea progresează lent, pe o perioadă de ani. Pe măsură ce boala progresează, memoria şi atenţia, de asemenea, pot fi afectate, iar pacienţii pot să prezinte modificări de personalitate şi comportament. Multe, dar nu toate persoanele cu afazia progresivă primară dezvoltă în cele din urmă simptome de demenţă.

 

Demenţa asociată HIV (HAD)

Demenţa asociată HIV (HAD) provine de la infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), care provoacă SIDA. HAD poate provoca distrugerea pe scară largă a materiei cerebrale albe. Acest lucru conduce la un tip de demenţă, care include, în general, tulburări de memorie, apatie, retragere socială, precum şi dificultăţi de concentrare. Persoanele cu HAD dezvoltă adesea şi probleme de circulaţie. Nu există nici un tratament specific pentru HAD, dar medicamentele pentru SIDA pot întârzia debutul bolii şi pot ajuta la reducerea simptomelor.

 

 

Boala Huntington (HD)

Boala Huntington (HD) este o afecţiune ereditară cauzată de o genă defectă a unei proteine numită huntingtin. Copii persoanelor cu această tulburare au o şansă de 50 la sută să o moştenească. Boala cauzează degenerarea în multe regiuni ale creierului şi măduvei spinării. Simptomele apar de obicei în boala Huntington, atunci când pacienţii au treizeci sau patruzeci de ani, iar durata medie a vieţii după diagnostic este de aproximativ 15 ani.

Simptomele cognitive de boala Huntington încep de obicei cu uşoare modificări de personalitate, cum ar fi iritabilitatea, anxietatea şi depresia, precum şi progresele înregistrate la demenţa severă. Mulţi pacienţi prezintă, de asemenea, un comportament psihotic. Boala Huntington provoacă coree – spasme involuntare, aritmice ale corpului – precum şi tulburări de slăbiciune musculară, stângăcie şi de mers.

 

 

Demenţa pugilistică

Demenţa pugilistică, de asemenea, numită encefalopatie cronică traumatică sau sindrom Boxerilor, este cauzată de traume la nivelul capului, precum cea trăită de oamenii care au fost loviţi de mai multe ori în cap în timpul boxului. Cele mai comune simptome ale afecţiunii sunt demenţa şi parkinsonismul, care pot să apară la mai mulţi ani după încheierea traumei. Persoanele afectate pot dezvolta, de asemenea, coordonare slabă şi vorbire neclară. Un singură leziune traumatică cerebrală poate duce de asemenea la o tulburare numită demenţă post-traumatică (PTD). Dementa post-traumatică este asemănătoare demenţei pugilistică, dar de obicei, include totodată şi probleme de memorie pe termen lung. Alte simptome variază în funcţie de care parte a creierului a fost afectată de leziuni.

 

 

 

Degenerarea cortico-bazală (CBD)

Degenerarea cortico-bazală (CBD) este o afecţiune progresivă caracterizată prin pierderea celulelor nervoase şi atrofia mai multor zone ale creierului. Celulele creierului la persoanele cu degenerarea cortico-bazală au adesea acumulări anormale ale proteinei tau. Degenerarea cortico-bazală, de obicei, progresează treptat, pe parcursul a 6 – 8 ani. Simptomele iniţiale, care încep de obicei la sau în jurul vârstei de 60 de ani, pot să apară întâi pe o parte a corpului, dar în cele din urmă vor afecta ambele părţi. Unele dintre aceste simptome, cum ar fi slaba coordonare şi rigiditate, sunt similare cu cele găsite în boala Parkinson.

Alte simptome pot include pierderea de memorie, demenţă, problemele de vedere în spaţiu, apraxie (pierderea capacităţii de a face mişcări familiare, intenţionate), exprimare ezitantă şi şovăielnică, mioclonii (spasme musculare involuntare) şi disfagie (dificultate la înghiţire). Moartea este adesea cauzată de pneumonie sau alte probleme secundare, cum ar fi septicemia (infecţie severă a sângelui) sau embolie pulmonară (un cheag de sânge în plămâni).

Nu exista tratamente specifice disponibile pentru degenerarea cortico-bazală. Aceste simptome ale bolii de multe ori nu răspund la medicaţia pentru Parkinson sau alte medicamente.

 

 

 

Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ)

Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ) este o tulburare degenerativă rară, o tulburare fatală a creierului care afectează aproximativ unul din fiecare milion de oameni pe an la nivel mondial. De obicei, simptomele încep după vârsta de 60 de ani şi cei mai mulţi pacienţi mor în decurs de 1 an. Mulţi cercetători cred că rezultatele boalii Creutzfeldt-Jakob provin de la o formă anormală a unei proteine ​​numită prian. Cele mai multe cazuri de boala Creutzfeldt-Jakob apar sporadic – adică, la persoanele care nu au factori de risc cunoscuţi pentru boală. Cu toate acestea, aproximativ 5 până la 10 la suta din cazurile de boala Creutzfeldt-Jakob din Statele Unite sunt ereditare, cauzată de o mutaţie în gena pentru proteina prian. În cazuri rare, boala Creutzfeldt-Jakob poate de asemenea să fie dobândită prin expunerea creierului bolnav sau ţesuturilor sistemului nervos, de obicei, prin anumite proceduri medicale. Nu există nici o dovadă că boala Creutzfeldt-Jakob este contagios prin aer sau prin contact întâmplător cu un pacient de boala Creutzfeldt-Jakob.

Pacienţii cu boala Creutzfeldt-Jakob pot avea iniţial probleme cu coordonarea musculară, modificări de personalitate, inclusiv tulburări de memorie, judecată, gândire precum şi tulburări de vedere. Alte simptome pot include insomnie şi depresie. Pe măsură ce boala progresează, deficienţele mintale devin severe. Pacienţii dezvoltă adesea mioclonii şi ei pot orbi. Ei pierd în cele din urmă capacitatea de a se mişca şi de a vorbi şi intră în comă. Pneumonia şi alte infecţii apar frecvent la aceşti pacienţi şi pot duce la deces.

Boala Creutzfeldt-Jakob face parte dintr-o familie de boli umane şi animale cunoscute ca encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Spongiform se referă la aspectul caracteristic al creierelor infectate, care devin pline cu găuri până când seamănă cu bureţii priviţi la un microscop. Boala Creutzfeldt-Jakob este cea mai frecventă formă de EST cunoscută la oameni. Altele includ insomnia familială fatală şi boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (a se vedea mai jos).

În ultimii ani, un nou tip de boala Creutzfeldt-Jakob, numita varianta BCJ (vBCJ), a fost descoperită în Marea Britanie şi alte câteva ţări europene. Simptomele iniţiale ale vBCJ sunt diferite de cele ale boalii Creutzfeldt-Jakob clasică şi tulburarea apare, de obicei la pacienţii mai tineri. Cercetarea sugerează că vBCJ ar putea fi rezultatul consumului uman de carne de vită de la bovine cu o boală numită EST encefalopatia spongiformă bovină (ESB), de asemenea, cunoscut sub numele de „boala vacii nebune”.

 

 

 

Alte demenţe ereditare rare

Alte forme de demenţă ereditară rară includ boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS), insomnie familială fatală, demenţa familială britanică şi demenţa familială daneză. Simptomele GSS includ de obicei ataxia şi demenţa progresivă, care începe atunci când oamenii au între 50 şi 60 de ani. Boala poate dura mai mulţi ani înainte ca pacienţii să moară în cele din urmă. Insomnia familială fatală cauzează degenerarea unei regiuni a creierului numita talamus, care este parţial responsabilă pentru controlul somnului. Ea determină o insomnie progresivă care în cele din urma duce la o incapacitate completă de a dormi. Alte simptome pot include reflexe slabe, demenţă, halucinaţii şi în cele din urmă comă. Aceasta poate fi fatală în termen de 7 până la 13 luni după ce apar simptomele, dar poate dura mai mult. Demenţa Familială Britanică şi demenţa familială daneză au fost legate de două defecte diferite dintr-o genă găsită pe cromozomul 13. Simptomele ambelor boli includ demenţa progresivă, paralizie şi pierderea echilibrului.

 

 

 

Demenţele secundare

Demenţa poate să apară la pacienţii care au alte tulburări care afectează în primul rând mişcarea sau alte funcţii. Aceste cazuri sunt adesea menţionate ca demenţe secundare. Relaţia dintre aceste tulburări şi demenţa primară nu este întotdeauna clară. De exemplu, persoanele cu boala Parkinson în stadiu avansat, care este în primul rând o tulburare de mişcare, uneori, dezvoltă simptome de demenţă. Mulţi pacienţi cu Parkinson au, de asemenea, plachete amiloide şi încurcături neurofibrilare, cum ar fi cele găsite in boala Alzheimer. Cele două boli pot fi legate într-un mod încă necunoscut sau pot coexista pur şi simplu la unele persoane. Persoanele cu maladia Parkinson şi demenţă asociată prezintă uneori la autopsie semne de demenţa corpului Lewy sau paralizie progresivă supranucleară, sugerând faptul că aceste boli se pot suprapune, de asemenea cu Parkinson sau maladia Parkinson este uneori diagnosticată greşit.

 

Alte tulburări care pot include simptome de demenţă includ scleroza multiplă; demenţă presenilă cu boala neuronală motorie, numită de asemenea demenţa ALS; atrofia olivopontocerebellar (OPCA); boala Wilson, şi hidrocefalia cu presiune normală (NPH).

 

 

Demenţe la copii

Deşi este, de obicei găsită la adulţi, demenţa poate apărea, de asemenea la copii. De exemplu, infecţiile şi intoxicaţiile pot duce la demenţă la persoanele de orice vârstă. În plus, unele tulburări unice la copii pot cauza demenţă. Boala Niemann-Pick este un grup de tulburări moştenite care afectează metabolismul şi sunt cauzate de mutaţii genetice specifice. Pacienţii cu boală Niemann-Pick nu pot metaboliza corect colesterolul şi alte lipide. Prin urmare, cantităţile excesive de colesterol se acumulează în ficat şi splină, iar cantităţile excesive de alte lipide se acumulează în creier. Simptomele pot include demenţă, confuzie şi probleme cu învăţarea şi memoria. Aceste boli, de obicei, încep la copii de vârstă şcolară, dar pot să apară, de asemenea, în timpul adolescenţei sau la maturitate timpurie.

 

Boala Batten este o afecţiune fatală, ereditară a sistemului nervos, care începe în copilărie. Simptomele sunt legate de o acumulare de substanţe numite lipopigmenţi în ţesuturile organismului. Simptomele timpurii includ modificări de personalitate şi comportament, învăţare lentă, neîndemânare sau poticnire. De-a lungul timpului, copii afectaţi suferă deficienţe mintale, convulsii si pierderea progresivă a vederii şi abilităţii motorii. În cele din urmă, copii cu boala Batten dezvoltă demenţă şi orbesc şi sunt ţintuit la pat. Boala este adesea fatală la adolescenţii mari sau la cei de douăzeci ani.

 

Boala corpului Lafora este o boală genetică rară care cauzează convulsii, demenţă degenerativă rapid şi probleme de circulaţie. Aceste probleme de obicei, începe în copilăria târzie sau la adolescenţă. Copii cu boala organismului Lafora prezintă structuri microscopice numite organisme Lafora în creier, piele, ficat şi muşchi. Copii mai afectaţi mor în decurs de 2 până la 10 ani de la debutul simptomelor.

O serie de alte tulburări cu debut în copilărie pot include simptome de demenţă. Printre acestea sunt miopatiile mitocondriale, encefalita Rasmussen, mucopolizaharidoza tip III (sindromul Sanfilippo), neurodegenerarea cu acumulare de fier în creier şi leucodistrofiile cum ar fi boala Alexander, boala Schilder şi leucodistrofia metacromatică.
Ce alte afecţiuni pot cauza demenţa?

Medicii au identificat multe alte afecţiuni care pot cauza simptome de demenţă sau asemănătoare demenţei. Multe dintre aceste afecţiuni sunt reversibile cu un tratament adecvat.

Reacţii la medicamente. Medicamentele pot duce, uneori la reacţii sau efecte secundare care imită demenţa. Aceste efecte, asemănătoare demenţei, pot apare ca reacţie la doar un singur medicament sau pot rezulta din interacţiuni medicamentoase. Ele pot avea un debut rapid sau se pot dezvolta încet în timp.

 

Problemele metabolice şi anomaliile endocrine. Problemele cu glanda tiroidă pot duce la apatie, depresie, sau demenţă. Hipoglicemia, o afecţiune în care nu există suficient zahăr în sânge, poate provoca modificări de personalitate sau confuzie. Insuficienţa sau suprasaturaţia de sodiu sau de calciu pot declanşa, de asemenea, modificări psihice. Unii oameni au o capacitate scăzută de a absorbi vitamina B12, care creează o afecţiune numită anemie pernicioasa, care poate determina modificări de personalitate, iritabilitate sau depresie. Testele pot determina dacă oricare dintre aceste probleme sunt prezente.

 

Deficienţele nutriţionale. Deficienţele de tiamină (vitamina B1), rezultă frecvent din alcoolismul cronic şi poate afecta grav abilităţile mentale, în special amintirea unor evenimente recente. Deficitul sever de vitamina B3 poate provoca o boală neurologică numită pelagră, care poate include demenţa. Deficienţele de vitamina B12, de asemenea, au fost legate de demenţă, în unele cazuri. Deshidratarea poate provoca, de asemenea, deficienţe mintale, care pot semăna cu demenţa.

 

Infecţiile. Multe infecţii pot cauza simptome neurologice, inclusiv confuzie sau delir, din cauza febrei sau altor efecte secundare ale luptei organismului pentru a depăşi infecţiile. Meningita şi encefalita, care sunt infecţii ale creierului sau membranei care înveleşte creierul, pot provoca confuzie, demenţă bruscă severă, retragerea din activitatea socială, judecata defectuoasă, sau pierderi de memorie. Sifilisul netratat, de asemenea, poate afecta sistemul nervos şi cauza demenţă. În cazuri rare, boala Lyme poate cauza dificultăţi de memorie sau de gândire. Oamenii în stadii avansate ale SIDA, de asemenea, pot dezvolta o formă de demenţă (a se vedea asocierea HIV la demenţă). Persoanele cu sistemul imunitar compromis, cum ar fi cele cu leucemie şi SIDA, pot dezvolta, de asemenea, o infecţie numită leucoencefalopatie multifocală progresivă (LMP). Leucoencefalopatie multifocală progresivă este determinată de un virus poliomavirus uman obişnuit, virusul JC şi duce la deteriorarea sau distrugerea membranei mielinice care înveleşte celulele nervoase. Leucoencefalopatie multifocală progresivă poate duce la confuzie, dificultăţi de gândire sau de vorbire, precum şi alte probleme mentale.

 

Hematoame subdurale. Hematoamele subdurale sau sângerările între suprafaţa creierului şi învelişul său exterior (dura), pot provoca simptome asemănătoare demenţei şi modificări ale funcţiei mentale.

 

Intoxicaţiile. Expunerea la plumb, alte metale grele sau alte substanţe otrăvitoare poate duce la simptome de demenţă. Aceste simptome pot sau nu să dispară după tratament, în funcţie de cât de rău a fost deteriorat creierul. Oamenii care au abuzat de substanţe, cum ar fi alcoolul şi drogurile manifestă uneori semne de demenţă, chiar şi după ce abuzul de substanţe s-a încheiat. Această afecţiune este cunoscută sub numele de demenţă, indusă de substanţe persistente.

 

Tumorile cerebrale. În cazuri rare, persoanele cu tumori cerebrale pot dezvolta demenţa din cauza deteriorării creierului. Simptomele pot include modificări de personalitate, episoade psihotice, sau probleme de vorbire, limbă, gândire şi memorie.

 

Anoxia. Anoxia şi un termen asociat, hipoxia, sunt adesea folosite alternativ pentru a descrie o stare în care există o alimentare redusă cu oxigen la ţesuturile organelor. Anoxia poate fi cauzată de mai multe probleme diferite, inclusiv atacul de cord, chirurgia cardiacă, astmul bronşic sever, inhalarea de fum sau monoxid de carbon, expunerea la altitudini înalte, strangularea sau o supradoză de anestezie. În cazurile severe de anoxie pacientul poate intra într-o apatie sau comă pentru perioade variind de la câteva ore la zile, săptămâni sau luni. Recuperarea depinde de severitatea privării de oxigen. Pe măsura evoluţiei recuperării, pot să apară o varietate de anomalii psihologice şi neurologice, cum ar fi demenţa sau psihoza. Persoana, poate de asemenea, experimenta confuzie, modificări de personalitate, halucinaţii sau pierderi de memorie.

 

Problemele de inimă şi plămâni. Creierul necesită un nivel ridicat de oxigen, în scopul îndeplinirii funcţiilor sale normale. Prin urmare, problemele cum ar fi bolile pulmonare cronice sau problemele cardiace care împiedică creierul să primească oxigen corespunzător pot înfometa celulele creierului şi duce la simptome de demenţă.

 

 

 

Ce afecţiuni nu sunt demenţă?

Declinul cognitiv asociat cu vârsta. Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, experimentează de obicei prelucrarea mai lentă a informaţiilor şi afectarea uşoară a memoriei. În plus, creierele lor scad frecvent în volum, iar unele celule nervoase, sau neuroni se pierd. Aceste modificări, numite declin cognitiv asociat vârstei, sunt normale şi nu sunt considerate semne de demenţă.

 

Tulburările cognitive uşoare. Unii oameni dezvoltă probleme cognitive şi de memorie care nu sunt suficient de severe pentru a fi diagnosticate ca demenţă, dar sunt mai pronunţate decât modificările cognitive asociate cu îmbătrânirea normală. Această afecţiune se numeşte tulburare cognitivă uşoară. Deşi la mulţi pacienţi cu această afecţiune se dezvoltă demenţa mai târziu, la unii nu. Mulţi cercetători studiază tulburarea cognitivă uşoară pentru a găsi modalităţi de a trata sau preveni progresarea la demenţă.

 

Depresia. Oamenii cu depresie sunt adesea pasivi sau nu răspund şi pot să apară lenţi, confuzi sau uituci. Alte probleme emoţionale pot provoca, de asemenea, simptome care imită uneori demenţa.

 

Delirul. Deliriumul se caracterizează prin confuzie şi alterarea rapidă a stărilor mentale. Persoana poate fi, de asemenea, dezorientată, somnoroasă sau incoerentă şi pot prezenta modificări de personalitate. Deliriumul este de obicei cauzat de o boală fizică sau psihică tratabilă, cum ar fi intoxicaţia sau infecţiile. Pacienţii cu delir de multe ori, chiar dacă nu întotdeauna, se recuperează complet după ce boala de bază este tratată.

 

 

Ce cauzează demenţa?

Toate formele de demenţă rezultă din moartea celulelor nervoase şi / sau pierderea comunicării între aceste celule. Creierul uman este o maşină foarte complexă şi complicată şi mai mulţi factori pot interfera în funcţionarea acestuia. Cercetătorii au descoperit mulţi dintre aceşti factori, dar aceştia nu au fost încă în măsură pentru a potrivi aceste piese de puzzle la olaltă pentru a forma o imagine completă a modului în care evoluează demenţa.

 

Multe tipuri de demenţă, inclusiv Alzheimer, demenţa organismulu Lewy, demenţa Parkinson şi boala Pick, sunt caracterizate prin structuri anormale, numite incluziuni în creier. Deoarece aceste incluziuni, care conţin proteine ​​anormale, sunt atât de frecvente la persoanele cu demenţă, cercetătorii suspectează că acestea joacă un rol în dezvoltarea simptomelor. Cu toate acestea, acest rol este necunoscut, şi, în unele cazuri, incluziunile pot fi pur şi simplu un efect secundar al procesului de boala care duce la demenţă.

 

Genele joacă un rol în dezvoltarea unor tipuri de demenţă. Cu toate acestea, în boala Alzheimer şi multe alte boli, de obicei, demenţa nu poate fi legată de o singură genă anormală. În schimb, aceste forme de demenţă par să rezulte dintr-o interacţiune complexă a genelor, factorii stilului de viaţă şi alte influenţe ale mediului.

Cercetătorii au identificat mai multe gene care influenţează susceptibilitatea la boala Alzheimer. Mutaţiile a trei dintre genele cunoscute pentru boala Alzheimer – genele care controlează producerea de proteine, cum ar fi proteinele ​​precursoare amiloidului (APP), presenilin 1 şi presenilin 2 – sunt legate de debutul precoce al unor forme de boală.

 

Variaţiile în altă genă, numită apolipoproteina E (APOE), au fost legate de un risc crescut de debut tardiv al boalii Alzheimer. Gena APOE nu cauzează boala în sine, ci o versiune a genei, numită apoE epsilon4 (APOE E4), pare să crească riscul de Alzheimer. Oamenii cu doua copii ale genei APOE E4 au aproximativ de zece ori riscul de a dezvolta Alzheimer, comparativ cu persoanele fără apoE E4. Această variantă de genă pare să încurajeze depunerile amiloide din creier. Un studiu a constatat, de asemenea ca această genă este asociată cu supravieţuirea mai scurtă la bărbaţii cu boala Alzheimer. În schimb, o altă versiune a genei APOE, numit apoE E2, pare să protejeze împotriva boalii Alzheimer.

 

Studiile au sugerat că mutaţiile altei gene, numită CYP46, pot contribui la un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer sporadic cu debut tardiv. Această genă produce o proteină care în mod normal ajută la metabolizarea colesterolului creierului.

 

Oamenii de ştiinţă încearcă să determine cât influenţează beta-amiloidul dezvoltarea boalii Alzheimer. O serie de studii indică faptul că acumularea acestei proteine ​​iniţiază un lanţ complex de evenimente care culminează cu demenţă. Un studiu a constatat că acumularea beta-amiloidului în creier declanşează celule numite microglia, care acţionează ca administratori care absorb substanţele potenţial dăunătoare din creier, pentru a elibera o neurotoxină puternică numită peroxinitrit. Acest lucru poate contribui la moartea celulelor nervoase din boala Alzheimer.

 

Un alt studiu a constatat ca beta-amiloidul provoacă scindarea unei proteine numită p35 în două proteine. Una dintre proteinele care rezultă declanşează schimbări în proteina ​​tau care duc la formarea de încurcături neurofibrilare. Un al treilea studiu a constatat că beta-amiloidul activează enzimele de moarte a celulei numite caspase, care modifică proteinele ​​tau într-un mod care provoacă formarea încurcăturilor. Cercetătorii cred că aceste complicaţii pot contribui la moartea neuronilor din boala Alzheimer.

 

Demenţa vasculară poate fi cauzată de boli cerebro-vasculare sau orice altă afecţiune care împiedică fluxul sanguin normal la creier. Fără o aprovizionare normală cu sânge, celulele creierului nu pot primi oxigenul de care au nevoie pentru a funcţiona corect, iar uneori lipsa este atât de mare încât celulele mor.

Cauzele altor tipuri de demenţă variază. Unele, cum ar fi BCJ şi GSS, au fost legate de forme anormale de proteine ​​specifice. Altele, inclusiv boala Huntington şi FTDP-17, au fost legate de defectele dintr-o singură genă. Demenţa post-traumatică este direct legată de moartea celulelor creierului după o leziune. Demenţa asociată cu HIV este în mod clar legată de infecţia cu virusul HIV, deşi modul exact în care virusul provoacă leziuni nu este încă sigur. Pentru alte forme de demenţă, cum ar fi degenerarea corticobazală şi cele mai multe tipuri de demenţă frontotemporală, cauzele care stau la bază nu au fost încă identificate.

 

 

Care sunt factorii de risc pentru demenţă?

Cercetătorii au identificat mai mulţi factori de risc care afectează probabilitatea de a dezvolta una sau mai multe tipuri de demenţă. Unii dintre aceşti factori sunt modificabili, în timp ce alţii nu sunt.

Vârsta. Riscul de Alzheimer, demenţă vasculară, precum şi multe alte forme de demenţă creşte semnificativ cu înaintarea în vârstă.

Istoricul genetic / familial. După cum este descris în secţiunea „Ce cauzează demenţa?” Cercetătorii au descoperit o serie de gene care cresc riscul de a dezvolta Alzheimer. Deşi oamenii cu un istoric familial de Alzheimer sunt, în general, consideraţi a fi la risc sporit de a dezvolta boala, multe persoane cu o istorie de familie nu au dezvoltat boala şi mulţi fără un istoric familial de boală au dezvoltat-o. În cele mai multe cazuri, este încă imposibil de prezis riscul unei anumite persoană de a dezvolta tulburarea doar pe baza istoricului familial. Unele familii cu BCJ, GSS, sau insomnie familială fatală au mutaţii ale genei proteinei prionice, deşi aceste tulburări pot să apară, de asemenea, la persoanele fără mutaţie genetică. Persoanele cu aceste mutaţii prezintă risc semnificativ mai mare de a dezvolta aceste forme de demenţă. Genele anormale sunt, de asemenea, în mod clar implicate ca factori de risc în boala Huntington, FTDP-17, precum şi în mai multe alte tipuri de demenţă. Aceste forme de demenţă sunt descrise în secţiunea „Care sunt diferitele tipuri de demenţă?”

Fumatul si consumul de alcool. Mai multe studii recente au descoperit că fumatul creşte semnificativ riscul de declin mental sau demenţă. Oamenii care fumează prezintă un risc mai mare de ateroscleroză şi alte tipuri de boli vasculare, care pot fi cauzele pentru creşterea riscului de demenţă. De asemenea, studiile au descoperit că băutul unor cantităţi mari de alcool pare să crească riscul de demenţă. Cu toate acestea, alte studii au sugerat că persoanele care beau moderat au un risc mai mic de demenţă atât decât cei care beau foarte mult cât şi de cei care se abţin complet de la băut.

Ateroscleroza. Ateroscleroza este acumularea de placă – depozite de substanţe grase, colesterol şi alte materii – în căptuşeala interioară a unei artere. Ateroscleroza este un factor de risc semnificativ pentru demenţa vasculară, pentru că interferează cu furnizarea de sânge la creier şi poate duce la accident vascular cerebral. Studiile au descoperit, de asemenea, o posibilă legătură între ateroscleroză şi boala Alzheimer.

Colesterolul. Nivelurile ridicate de lipoproteine ​​cu densitatea mică (LDL), aşa numita formă a colesterolului rău, par să crească în mod semnificativ riscul unei persoane de a dezvolta demenţa vasculară. Unele cercetări au legat, de asemenea, nivel ridicat de colesterol de un risc crescut de Alzheimer.

Plasma homocisteinele. Cercetarea a arătat că un nivel mai ridicat decât media al homocisteinei din sânge – un tip de aminoacid – este un puternic factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer şi demenţa vasculară.

Diabetul zaharat. Diabetul este un factor de risc atât pentru AD cât şi pentru demenţa vasculară. Acesta este, de asemenea, un factor de risc cunoscut pentru ateroscleroză şi accidentul vascular cerebral, ambele contribuind la demenţa vasculară.

Tulburările cognitive uşoare. În timp ce nu toate persoanele cu tulburare cognitivă uşoară dezvoltă demenţă, persoanele cu această afecţiune prezintă un risc semnificativ crescut de demenţă, comparativ cu restul populaţiei. Un studiu a constatat că aproximativ 40 la sută din persoanele de peste 65 de ani, care au fost diagnosticate cu tulburare cognitivă uşoară au dezvoltat demenţă în decurs de 3 ani.

Sindromul Down. Studiile au descoperit că cei mai mulţi oameni cu sindromul Down dezvoltă plachete caracteristice boalii Alzheimer şi încurcături neurofibrilare din momentul în care ajung la vârsta a doua. Multe, dar nu toate, dintre aceste persoane dezvoltă, de asemenea, simptome de demenţă.

Cura de Detoxifiere a Organismului

Categories: Tags:

 

 

 

 

 

Cura de Detoxifiere a Organismului

 

 

 

Cel mai probabil organismul nostru are nevoie de o detoxifiere. Putem sprijinii procesele de purificare a organismului daca suntem atenti la ceea ce mancam, consumam mai putine grasimi si dulciuri si mai multe fructe si legume sau incepem sa facem mai multa miscare.

In cadrul gamei de produse calivita gasim cateva produse de succes care sprijina detoxifierea si improspatarea organismului

Nu avem dubii in ceea ce priveste efectele produsului Liquid Chlorophyll care este unul dintre produsele preferate ale clientilor nostri.

Clorofila LichidaClorofila extrasa din alfalfa ajuta la eliminarea substantelor toxice, in timp ce substantele active din alfalfa – vitaminele K si B, aminoacizii, precum si mineralele- ne vitalizeaza organismul, ajuta la refacerea depozitelor de vitamine si minerale ale organismului si mentin nivelul acestora.

In medicina populara, clorofila este considerara un deodorant intern eficient, deoarece are efect de suprimare a mirosurilor neplacute, ceea ce reprezinta un avantaj substantial in momemtul in care substantele toxice sunt eliminate din organism.

Aroma sa placuta de menta contribuie la senzatia de prospetime. La acest produs am adaugat bine inteles si ulei natural de menta.

Detoxifierea si alcalinizarea – Liquid Clorophyll

Clorofila are un puternic efect alcalinizant asupra sistemului digestiv, optimizează circulaţia sanguină, digestia, reduce senzaţia de oboseală, îmbunătăţeşte şi sprijină sănătatea. Pe lângă multe alte efecte benefice, ajută şi la menţinerea unei activităţi intestinale optime.

Alfalfa este una din plantele cel mai intens studiate şi reprezintă una din cele mai potrivite surse de proteine, clorofilă, carotină, vitamina A (retinoli), vitamina D (calciferol), vitamina E (tocoferol), vitamina B (piridoxină) şi vitamina K (filochinonă), precum şi o sursă adecvată de enzime digestive.

Alfalfa este utilizată pe întreg globul de sute de ani ca roborant şi fortifiant general. Conform rezultatelor experimentelor, aceasta neutralizeaza efectele substanţelor dăunătoare din alimente care pătrund în ficat şi în intestinul subţire, înainte ca acestea să îşi exercite acţiunea negativă. Poate ajuta la eliminarea toxinelor şi la neutralizarea acizilor. Nutrienţii care conţin o mare cantitate de clorofilă alcalinizează şi detoxifică organismul, în special ficatul.

Un alt produs deosebit de eficient in curele de detoxifiere este Nopalin. In momentul in care vin in contact cu un lichid fibrele de cactus ” para cu tepi ” din tabletele de Nopalin se umfla, creand senzatia de satietate astfel incat acest produs este de ajutor in curele de slabire.

Pe langa reducerea apetitului, fibrele influenteaza benefic digestia si usureaza tranzitul intestinal, fapt pentru care are o importanta deosebita pentru detoxifiere.

Nopal - Para cu tepiIn plus are un efect favorabil si asupra lipidelor sangvine; o serie de studii au demonstrat ca un consum regulat al fibrelor cactusului nopal reduce nivelul colesterolului LDL si nu il afecteaza pe cel de colesterol HDL asa numitul colesterol bun.

Are un efect similar si asupra glicemiei, in cazul diabetului de tip 2. Daca produsul se consuma inaintea testului de toleranta la glucoza, glicemia creste mult mai putin. Este de folos nu numai in cazul diabeticilor, ci si a persoanelor aflate la cura de slabire, a celor care sufera de rezistenta la insulina, care are adesea ca rezultat sindromul ovarelor polichistice (PCOS).

Nopalin poate fi de asemenea, de ajutor in pierderea surplusului de greutate. Din moment ce are un continut mare de fibe, se creeaza un sentiment de satietate, ajutand la problemele de supraalimentare. Are un continut scazut in grasimi saturate si colesterol, dar induce o activitate metabolica ridicata, care maximizeaza arderea grasimilor si transformarea produselor alimentare in energie.

Diaree Tratament Rapid

Categories: Tags:

 

 

 

Diaree Tratament Rapid

 

 

 

 

Diaree Tratament Rapid Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Ce cauzeaza diareea?

Diareea se caracterizeaza prin scaune libere, apoase sau o nevoie frecventa de a merge la toaleta. De obicei dureaza cateva zile si dispare adesea fara tratament. Diareea poate fi acuta sau cronica.

Diareea acuta apare atunci cand starea dureaza o zi sau doua. S-ar putea sa aveti diaree ca urmare a unei infectii virale sau bacteriene. Alteori, se poate datora otravirii alimentare. Exista chiar si o afectiune cunoscuta sub numele de diareea calatorului, care apare atunci cand aveti diaree dupa ce ati fost expusi la bacterii sau paraziti in vacanta intr-o tara in curs de dezvoltare. Diareea acuta este destul de comuna.

Diareea cronica se refera la diaree care dureaza cel putin patru saptamani. Este de obicei rezultatul unei boli sau afectiuni intestinale, cum ar fi boala celiaca sau boala Crohn.

Este posibil sa aveti diaree ca rezultat al unui numar de conditii sau circumstante.

 

 

Cauzele potentiale ale diareei includ:

*O intoleranta alimentara, cum ar fi intoleranta la lactoza
*O alergie alimentara
*O reactie adversa la un medicament
*O infectie virala
*O infectie bacteriana
*O boala intestinala
*O infectie parazitara
*Operatie a vezicii biliare sau chirurgie stomacala
Rotavirusul este o cauza obisnuita a diareei in copilarie. Infectiile bacteriene datorate, printre altele, de Salmonella sau Escherichia coli, sunt de asemenea comune.

Diareea cronica poate fi un simptom al unei afectiuni mai grave, cum ar fi sindromul intestinului iritabil sau boala inflamatorie intestinala. Diareea frecventa si severa ar putea fi un semn de boala intestinala sau o afectiune intestinala functionala.
Exista multe simptome diferite de diaree. Este posibil sa intalniti numai una dintre acestea sau orice combinatie intre toate. Simptomele depind de cauza.

 

Este normal sa simtiti una sau mai multe dintre urmatoarele:

*Greata
*Durere abdominala
*Crampe
*Balonare
*Deshidratare
*Febra
*Scaune cu sange
*O nevoie mai frecventa de a merge la toaleta
*Un volum mare al scaunelor
Discutati cu medicul dumneavoastra daca aveti oricare dintre aceste simptome.

Deshidratarea si diareea:

Diareea va poate determina sa pierdeti rapid fluidele si sa va expuneti la riscul de deshidratare. Daca nu primiti tratament pentru diaree, acesta poate avea efecte foarte grave.

 

Simptomele deshidratarii includ:

*Oboseala
*Membranele mucoase uscate
*Ritm cardiac crescut
*Durere de cap
*Ameteala
*Sete crescuta
*Scaderea volumului de urina
*Gura uscata
Adresati-va medicului cat mai curand posibil, daca credeti ca diareea va provoaca deshidratare.

 

Diaree la copii si copii mici:

Diareea este o afectiune grava la copii mici. Poate provoca o deshidratare severa la copii intr-o singura zi.

Adresati-va medicului copilului sau solicitati asistenta medicala de urgenta daca observati simptome de deshidratare, cum ar fi:

Scaderea frecventei urinarii;
Gura uscata;
Durere de cap;
Oboseala;
Lipsa lacrimilor cand acesta plange;
Piele uscata;
Somnolenta;;
Iritabilitate;
Ochi infundati in orbite;
Fontanela adancita (infundata);

 

Cereti tratament imediat daca oricare dintre urmatoarele conditii au fost prezente:

A avut diaree timp de 24h sau mai mult;
A avut febra mai mare de 38,8;
Au scaune care contin sange;
Au scaune care contin puroi;
Au scaune negre;
Toate acestea sunt simptome care indica o urgenta. De asemenea nu trebuie confundata diareea cu scaunele moi, cu o consistenta mai ridicata fata de cele apoase in cazul diareei.

Hrana Pentru Creier Ghid Esential Pentru Stimularea Puterea Creierului

Categories: Tags:

 

 

 

 

Hrana Pentru Creier Ghid Esenţial Pentru Stimularea Puterea Creierului

 

 

 

 

Alimentele potrivite vă vor ajuta să folosiţi creierul la maxim și cum îl folosiţi mai mult, cu atât mai mult veţi stimula creierul să producă celule noi, să creeze noi conexiuni și de a îmbunătăți funcțiile de memorie şi de rezolvare a problemelor.

 

Înainte de a vă spune despre cele mai multe alimente minunate, care vă mențin creierul activ la capacitate maximă, amintiți-vă – mâncați alimente organice, care sunt proaspete și cât mai aproape cu putinţă de starea lor naturală. De asemenea, beţi multă apă pură, curată, care reprezintă 85% din greutatea creierului.

 
Știați că apa vă poate crește de fapt, vigilenţa? Când vă simțiţi lent după-amiaza, în loc să înghiţiţi obăutură cafeinizată, carbogazoasă, turnaţi-vă un pahar mare de apă purificată.

 
În cele din urmă, alegeţi alimentele pe care stră stră bunicii dumneavoastră le-ar fi mâncat și staţi departe de așa-numitele alimente moderne, foarte procesate, care sunt umplute cu substanțe chimice urât. Multe alimente de azi sunt modificate genetic. Deci, ele nu sunt la fel de hrănitoare ca alimentele organice, naturale. Și chiar mai rău, ele pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră.

 

 
Alimentatia pentru un creier sanatos:

Cercetările sugerează că dietele bogate în fructe de pădure reduc sau chiar inversează scăderea funcţiei creierului. Coacăzele, în special, s-au dovedit a avea capacitatea de a îmbunătăți memoria și menține creierul „tânăr”. Ele vă pot ajuta, de asemenea, să vă îmbunătățiţi echilibrul și coordonarea.

 
Fructele de pădure sunt bogate în antioxidanţi care protejează celulele creierului de deteriorarea prin oxidare și radicali liberi [1]. Acest lucru înseamnă că antioxidanţii pot încetini îmbătrânirea creierului şi preveni bolile, promovând în același timp creşterea celulelor sănătoase ale creierului. Fructele de pădure sunt, de asemenea, unele dintre alimentele cele mai colorate pe care le puteți mânca!

 
Cele mai sănătoase fructe de pădure:

• Coacăzele
• Murele
• Strugurii roșii
• Căpșunile
• Zmeura
• Cranberries
• Fructele de padure Goji
• Dudele
• Boysenberries

Fructele de pădure Acai din America de Sud au mai mulţi antioxidanţi decât orice alt fruct. În plus, acestea conțin acizi grași Omega și sunt bogate în proteine. Rămâneţi tot la culori luminoase atunci când alegeţi alte fructe și legume. Galben, portocaliu, iar legumele verzi sunt bogate în beta-caroten, un antioxidant puternic, care se transformă în vitamina A în organism. Legumele cu frunze de culoare verde închis şi fructele citrice sunt pline de vitamina C.

 

Ambele vitamine sunt legate de îmbunătățirea memoriei și capacitatea de a gândi și menţin arterele în stare normală de funcţionare.

 

 
Alimentele bogate în beta-caroten şi vitamina C:

• Mango
• Portocale
• Morcovi
• Broccoli
• Tomate
• Pepene galben
• Rainbow Chard
• Piperul Verde, Rosu şi Galben

Legumele şi fructele conţin, de asemenea, zaharuri naturale, care vă mențin în stare de alertă. Creierul dumneavoastră are nevoie de zaharuri naturale să funcționeze la cele mai bune niveluri. Fructele de avocado sunt bogate în grăsimi bune si vitamina E, în timp ce cerealele integrale și încolțite sunt bogate în fibre. Ambele sunt bune pentru sistemul circulator. Și ceea ce este bun pentru fluxul de sânge, este excelent pentru creier.

 
Importanţa acizilor grași esențiali:

Acizii grasi esenţiali sunt, de asemenea, necesari pentru capacitatea maximă a creierului, precum și pentru stimularea creşterii şi dezvoltării normale a creierului.

 

Aceştia au, de asemenea, proprietăţi anti-inflamatorii, care ajuta la:

• prevenirea accidentelor vasculare cerebrale
• îmbunătăţirea circulaţiei sanguine
• ridică starea de spirit și previne depresia
Studiile arată că consumul de alimente care sunt bogate în acizi graşi Omega poate reduce totodată riscul de boală Alzheimer. Aceşti acizi graşi ajută, de asemenea, la stimularea memoriei și capacitatea de a învăţa lucruri noi!
Alte surse de acizi grasi Omega bune sunt plantele marine, cum ar fi algele albastre-verzi, și uleiurile de nuci sau semințe.
Toate soiurile de nuci, în special nucile, vă „hrănesc creierul”, pentru că mențin arterele curate și cresc nivelul de serotonină. Serotonina este un neurotransmiţător care controlează somnul, depresia, memoria și alte procese neurologice. Neprelucrate, uleiul brut de măsline organic, uleiul de cocos şi uleiul de seminţe de cânepă conţin, de asemenea, grăsimi sănătoase pentru creier, fibre şi proteine. Am recomanda 1-2 linguri pe zi.

 
Alimente bogate în acid folic:

• Gulia
• Spanacul
• Lintea
• Collards
• Sparanghelul
• Fasolea neagră
• Fasolea boabe albă
• Salata verde
• Mazăre neagră
• Seminţele de floarea soarelui

Știați că seminţele de in și ciocolata organică adevărată sunt de asemenea hrană pentru creier! Sunt pline de vitamina E, care menţine creierul sănătos mai târziu în viață. Ciocolata adevărată eliberează totodată dopamina, pentru a spori cunoașterea și starea de spirit.
Asigurați-vă că mâncaţi ciocolată, care este minim prelucrată și încorporează cea mai pură cacao. Asta înseamnă fie 100 % pudră de cacao organică sau un cub de ciocolată neagră cu cel puțin 75% conținut de cacao. Va trebui să fiţi atent la ciocolata pe care o cumpăraţi, deoarece unii producători de ciocolată folosesc practici nesănătoase și lipsite de etică.

 
Vitamine și plante aromatice, care vă sporesc capacitatea creierului:
Aceste vitamine şi minerale ajută memoria și capacitatea de a gândi în timp ce încetinesc semnele de îmbătrânire.
• Vitamina A
• Vitamina C
• Vitamina E
• Acidul folic
• Vitaminele B
• Magneziul

Unii cercetatori sugerează că plantele ginseng si gingko biloba au un impact pozitiv asupra creierului, ținându-vă în alert și îmbunătățind memoria.

 
Știați că?

Curățarea corpului poate ajuta la stimularea capacităţii creierului, de asemenea. Prin eliminarea substanțelor chimice toxice și metale grele, care se acumulează în organism din mediu și dietă, puteți scăpa creierul de radicalii liberi periculoşi, care ar putea contribui la boală şi sanatatea precară.

 

Consumul de alimente corespunzătoare îmbunătățește funcțiile creierului. Și, folosindu-vă creierul pentru a citi și a învăța noi abilități, cum ar fi un instrument muzical, o limbă nouă, sau competențe informatice – chiar completarea de integrame regulat vă menține creierul rapid și agil.
Notă: alimentele procesate sunt de multe ori prea bogate în amidon, grase și cu mult zahăr și vor face mai mult rău decât bine pentru corpul şi creierul dumneavoastră. Vreţi, fructe și legume organice crude cât mai des posibil. Alimentele vii ajută corpul cu energie benefică, precum și substanțe nutritive naturale.
Recomand, de asemenea, obţinerea unui protector mobil pentru telefonul dumneavoastră, pentru a reduce scurgerea oricăror radiații nocive în tesutul creierului. E-Protect Home – Elimina radiatiile electromagnetice nocive.

Diaree Adulti Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

 

 

Diaree Adulti Tratament Naturist

 

 

 

 

 

 

 

Diaree Adulti Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

 

Diaree cauze si simptome:

Diareea este unul dintre cele mai frecvente motive pentru care oamenii apeleaza la ajutorul medicului. Diareea poate varia de la o stare usoara, temporara, la una care poate pune viata persoanei respective in pericol.
La nivel global exista aproximativ 2 miliarde de cazuri de boli diareice in fiecare an, iar 1,9 milioane de copii sub varsta de 5 ani, in majoritatea tarilor in curs de dezvoltare, mor de diaree.
Diareea nu trebuie confundata cu scaunele frecvente de consistenta normala. Diareea se caracterizeaza prin scaune anormal de vascoase sau apoase.
In mod similar, bebelusii alaptati frecvent au adesea scaune mai moi, cu consistenta unei paste, ceea ce este normal si nu este diaree.
Cele mai multe cazuri de diaree sunt cauzate de bacterii, virusi sau paraziti. Afectiunile intestinale inflamatorii, inclusiv boala Crohn si colita ulcerativa pot provoca diaree cronica. Medicamentele antidiareice pot reduce productia de diaree si suplimentul de zinc este eficient la copii. Unele interventii nutritionale si probiotice pot fi eficiente impotriva diareei.

 

Diaree simptome:
Diareea- scaune moi si apoase- este in sine un simptom al altor afectiuni. Cu toate acestea, pot aparea si alte simptome, printre care:
*Dureri de stomac
*Crampe abdominale
*Balonare
*Sete
*Slabire
*Febra
Unele simptome sunt considerate indicatori ai unei afectiuni mai grave- sange sau puroi, febra, semne de deshidratare, varsaturi persistente, diaree cronica sau scadere in greutate.

 

Diaree cauze:

Majoritatea cazurilor de diaree sunt cauzate de o infectie in tractul gastrointestinal. Microbii responabili pentru aceasta infectie includ:
*Bacterii
*Virusi
*Organisme parazitare
Cele mai frecvente cauze identificate ale diareei acute sunt bacteriile salmonella, campylobacter, shigella si escherichia coli.

 
Unele cazuri de diaree cronica se numes „functionale” deoarece nu se poate gasi o cauza clara. In lumea dezvoltata, sindromul intestinului iritabil este cea mai frecventa cauza de diaree functionala. Acesta este un complex de simptome, crampe abdominale si poate sa fie caracterizat si prin constipare sau diaree, sau ambele.
Boala inflamatorie intestinala este o alta cauza a diareei cronice. Este un termen folosit pentru a descrie fie colita ulceroasa, fie boala Crohn. In ambele conditii scaunul contine adesea sange.

 
Alte cauze majore ale diareei cronice includ:

*Colita microscopica – de obicei la adultii mai in varsta.
*Diareea malabsorptiva si maldigestiva – prima este cauzata de o absorbtie deficitara a nutrientilor, a doua datorita afectarii functiei digestive. Boala celiaca este un exemplu.
*Infectiile cronice – istoricul calatoriilor sau utilizarea antibioticelor pot fii indicii pentru diaree cronica, diverse bacterii pot fi cauza.
*Diareea provocata de medicamente, cauza fiind laxativele, dar si alte medicamente pot duce la diaree, cum ar fi antibioticele.
*Cauze endocrine – uneori hormonii sunt cauza, in conditii care includ boala Addison si tumorile carcinoide.
*Cancerul – diareea neoplazica este asociata cu un numar de cancere intestinale.

Leucemie Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Leucemie Tratament Naturist

 

 

Leucemie Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Ce este leucemia?

Leucemia este cancer care porneşte din ţesutul care formează sângele. Pentru a înţelege cancerul, este de ajutor să se cunoască modul în care se formează celulele sângelui.

 
Celulele normale ale sângelui

Majoritatea celulelor sângelui se dezvoltă din celule ale măduvei osoase denumite celule stem. Măduva osoasă este materialul moale din centrul majorităţii oaselor.

 

Celulele stem se maturizează în diferite tipuri de celule ale sângelui. Fiecare tip are o funcţie specială:
Celulele albe ale sângelui, celulele roşii ale sângelui şi trombocitele sunt produse din celule stem în funcţie de necesităţile corpului. Când celulele îmbătrânesc sau se deteriorează, mor şi noi celule le iau locul. Imaginea de dedesubt prezintă modul în care celulele stem se pot maturiza în diferite tipuri de celule albe ale sângelui.

 

 

Mai întâi, o celulă stem se maturizează fie într-o celulă stem mieloidă sau o celulă stem limfoidă:

  • O celula stem mieloidă maturizează într-un material mieloid. Materialul poate forma o celulă roşie din sânge, trombocite, sau una dintre cele câteva tipuri de celule albe din sânge;
  • O celulă stem limfoidă se maturizează într-un material limfoid. Materialul poate forma una dintre cele câteva tipuri de celule albe din sânge, cum ar fi celulele B sau celulele T.

Celulele albe din sânge care se formează din materialele mieloide sunt diferite de celulele albe din sânge care se formează din materialele limfoide.

 
Celulele leucemice:

La o persoană cu leucemie, măduva osoasă produce celulele albe anormale în sânge. Celulele anormale sunt celule leucemice. Spre deosebire de celulele sanguine normale, celulele leucemice nu mor atunci când ar trebui. Ele pot dezlocui normale de celule albe din sânge, celule roşii din sânge şi trombocitele normale. Acest lucru face dificil pentru celulele sanguine să facă munca lor.

 

 

Leucemie simptome:

Ca toate celulele sanguine, celulele leucemice călătoresc prin corp. Simptomele de leucemie depind de numărul de celule leucemice şi unde se adună aceste celule în organism.
Persoanele cu leucemie cronică nu au simptome. Medicul poate descoperi boala în timpul unui test de sânge de rutina.
Oamenii cu leucemie acuta merg de obicei la medicul, deoarece se simt rău. În cazul în care creierul este afectat, pot avea dureri de cap, vărsături, confuzie, pierderea controlului muscular sau convulsii. Leucemia, de asemenea, poate afecta şi alte părţi ale corpului, cum ar fi tractul digestiv, rinichii, plămânii, inima, sau testiculele.

 
Simptomele obişnuite ale leucemiei cronice sau acute pot include:

  • Umflarea ganglionilor limfatici, care, de obicei, nu dor (în special ganglionii limfatici de la nivelul gâtului sau axilei);
  • Febră sau transpiraţii nocturne;
  • Infecţii frecvente;
  • Senzaţie de slăbiciune sau de oboseală;
  • Sângerare şi echimoze uşoare (sângerarea gingiilor, pete purpurii în piele, sau pete mici roşii sub piele);
  • Umflare sau disconfort la nivelul abdomenului (de la o splina sau ficat umflate);
  • Pierderea în greutate fără nici un motiv cunoscut;
  • Durere în oase sau articulaţii;

 

Cel mai frecvent, aceste simptome nu sunt datorate cancerului. O infecţie sau alte probleme de sănătate pot provoca, de asemenea, aceste simptome. Numai un medic poate spune cu certitudine.
Oricine cu aceste simptome ar trebui să anunţe medicul, astfel încât problemele pot fi diagnosticate şi tratate cât mai curând posibil.

 
Tipuri de leucemie:

Tipurile de leucemie pot fi grupate în funcţie de cât de repede se dezvoltă şi se agravează boala. Leucemie este fie cronică (care de obicei se agravează lent) sau acută (care de obicei se agravează rapid):

 

1. Leucemia cronică

La începutul bolii, celulele leucemice pot face încă o parte din activitatea celulelor albe normale din sânge. Oamenii pot să nu aibă nici un simptom la început. De multe ori, medicii descoperă leucemia cronică în timpul unui consult de rutină – înainte de a exista orice fel de simptome.Încet, leucemie cronică se agravează. Pe măsură ce numărul de celule leucemice din sânge creşte, persoanele pot avea simptome, cum ar fi umflarea ganglionilor limfatici sau infecţii. Atunci când simptomele apar, ele sunt de obicei uşoare la început şi se agravează treptat.

 

2. Leucemia acută:

Celulele leucemice nu pot face nimic din activitatea celulelor albe din sânge normale. Numărul de celule leucemice creşte rapid. Leucemia acută, de obicei se agravează rapid. Tipurile de leucemie, de asemenea, pot fi grupate în funcţie de tipul de celule albe din sânge, care sunt afectate. Leucemia poate începe în celulele limfoide sau mieloide. Vezi imaginea acestor celule. Leucemia care afectează celulele limfoide se numeşte leucemie limfoidă, limfatică sau limfoblastică. Leucemie care afectează celulele mieloide este numită leucemie mieloidă, mielogenă sau mieloblastică.

 

Există patru tipuri comune de leucemie:

1. Leucemia limfocitară cronică (LLC): leucemia limfocitară cronică afectează celulele limfoide şi, de obicei creste lentă. Aceasta numără peste 15.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Cel mai frecvent, persoanele diagnosticate cu această boală au peste 55 ani. Aproape niciodată nu afectează copiii;

2. Leucemie mieloidă cronică (LMC): leucemie mieloidă cronică afectează celulele mieloide şi, de obicei se dezvoltă încet la început. Aceasta reprezintă aproape 5.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Ea afectează mai ales adulţii;

3. Leucemia limfocitară acută (limfoblastică) (LLA): leucemia limfocitară acută afectează celulele limfoide şi se dezvoltă rapid. Aceasta reprezintă mai mult de 5.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. LLA este cel mai frecvent tip de leucemie la copiii mici. Aceasta afectează şi adulţii de asemenea;

4. Leucemie acută mieloidă (LAM): leucemie acută mieloidă afectează celulele mieloide şi se dezvoltă rapid. Aceasta reprezintă mai mult de 13.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Ea apare atât la adulţi cât şi la copii.

Leucemie cu celule păroase este un tip rar de leucemie cronică.

Leucemie Tratament

Categories: Tags:

 

 

 

 

Leucemie Tratament

 

 

 

 

Leucemie Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

Circumstanţe Leucemie:

  • Leucemia este un cancer al celulelor sângelui;
  • Deşi cauza(ele) exactă a leucemiei nu este cunoscută, au fost identificaţi factorii de risc;
  • Leucemiile sunt grupate in functie rapiditatea cu care se dezvoltă boala (acută sau cronică) precum şi după tipul celulei sângelui care este afectată (limfocite sau mielocite). Cele patru tipuri de leucemie cuprind leucemia limfocitică acută (LLA), leucemia limfocitică cronică (LLC), leucemia mielocitică acută (LMA) şi leucemia mielocitică cronică (LMC).
  • Persoanele cu leucemie prezintă risc semnificativ crescut pentru dezvoltarea infecţiilor, anemiei şi sângerării. Alte simptome şi semne includ învineţirea uşoară, pierderea în greutate, transpiraţii nocturne şi febră inexplicabilă;
  • Diagnosticarea leucemiei este asigurată de observaţiile antecedentelor medicale şi control şi examinarea la microscop a probelor de sânge şi măduvă osoasă;
  • Tratamentul leucemiei depinde de tipul leucemiei, anumite aspecte ale celulelor, proporţiile bolii şi istoricul tratamentului, precum şi vârsta şi starea de sănătate a pacientului;
  • Majoritatea pacienţilor cu leucemie sunt trataţi prin chimioterapie. Anumiţi pacienţi ar putea face de asemenea terapie cu radiaţii şi/sau transplant de măduvă osoasă;
  • Nu există metodă de prevenire a leucemiei;
  • Prognoza leucemiei depinde de câţiva factori, inclusiv vârsta pacientului, tipul leucemiei şi nivelul până la care s-a extins cancerul.

 

Ce este leucemia?

Leucemia este cancer care porneşte din ţesutul care formează sângele. Pentru a înţelege cancerul, este de ajutor să se cunoască modul în care se formează celulele sângelui.

 
Celulele normale ale sângelui

Majoritatea celulelor sângelui se dezvoltă din celule ale măduvei osoase denumite celule stem. Măduva osoasă este materialul moale din centrul majorităţii oaselor.

Celulele stem se maturizează în diferite tipuri de celule ale sângelui. Fiecare tip are o funcţie specială:
Celulele albe ale sângelui, celulele roşii ale sângelui şi trombocitele sunt produse din celule stem în funcţie de necesităţile corpului. Când celulele îmbătrânesc sau se deteriorează, mor şi noi celule le iau locul. Imaginea de dedesubt prezintă modul în care celulele stem se pot maturiza în diferite tipuri de celule albe ale sângelui.

 

Mai întâi, o celulă stem se maturizează fie într-o celulă stem mieloidă sau o celulă stem limfoidă:

  • O celula stem mieloidă maturizează într-un material mieloid. Materialul poate forma o celulă roşie din sânge, trombocite, sau una dintre cele câteva tipuri de celule albe din sânge;
  • O celulă stem limfoidă se maturizează într-un material limfoid. Materialul poate forma una dintre cele câteva tipuri de celule albe din sânge, cum ar fi celulele B sau celulele T.

Celulele albe din sânge care se formează din materialele mieloide sunt diferite de celulele albe din sânge care se formează din materialele limfoide.

 
Celulele leucemice:

La o persoană cu leucemie, măduva osoasă produce celulele albe anormale în sânge. Celulele anormale sunt celule leucemice. Spre deosebire de celulele sanguine normale, celulele leucemice nu mor atunci când ar trebui. Ele pot dezlocui normale de celule albe din sânge, celule roşii din sânge şi trombocitele normale. Acest lucru face dificil pentru celulele sanguine să facă munca lor.

 
Tipuri de leucemie:

Tipurile de leucemie pot fi grupate în funcţie de cât de repede se dezvoltă şi se agravează boala. Leucemie este fie cronică (care de obicei se agravează lent) sau acută (care de obicei se agravează rapid):

1. Leucemia cronică

La începutul bolii, celulele leucemice pot face încă o parte din activitatea celulelor albe normale din sânge. Oamenii pot să nu aibă nici un simptom la început. De multe ori, medicii descoperă leucemia cronică în timpul unui consult de rutină – înainte de a exista orice fel de simptome.Încet, leucemie cronică se agravează. Pe măsură ce numărul de celule leucemice din sânge creşte, persoanele pot avea simptome, cum ar fi umflarea ganglionilor limfatici sau infecţii. Atunci când simptomele apar, ele sunt de obicei uşoare la început şi se agravează treptat.

 

2. Leucemia acută:

Celulele leucemice nu pot face nimic din activitatea celulelor albe din sânge normale. Numărul de celule leucemice creşte rapid. Leucemia acută, de obicei se agravează rapid. Tipurile de leucemie, de asemenea, pot fi grupate în funcţie de tipul de celule albe din sânge, care sunt afectate. Leucemia poate începe în celulele limfoide sau mieloide. Vezi imaginea acestor celule. Leucemia care afectează celulele limfoide se numeşte leucemie limfoidă, limfatică sau limfoblastică. Leucemie care afectează celulele mieloide este numită leucemie mieloidă, mielogenă sau mieloblastică.

 

Există patru tipuri comune de leucemie:

1. Leucemia limfocitară cronică (LLC): leucemia limfocitară cronică afectează celulele limfoide şi, de obicei creste lentă. Aceasta numără peste 15.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Cel mai frecvent, persoanele diagnosticate cu această boală au peste 55 ani. Aproape niciodată nu afectează copiii;

2. Leucemie mieloidă cronică (LMC): leucemie mieloidă cronică afectează celulele mieloide şi, de obicei se dezvoltă încet la început. Aceasta reprezintă aproape 5.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Ea afectează mai ales adulţii;

3. Leucemia limfocitară acută (limfoblastică) (LLA): leucemia limfocitară acută afectează celulele limfoide şi se dezvoltă rapid. Aceasta reprezintă mai mult de 5.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. LLA este cel mai frecvent tip de leucemie la copiii mici. Aceasta afectează şi adulţii de asemenea;

4. Leucemie acută mieloidă (LAM): leucemie acută mieloidă afectează celulele mieloide şi se dezvoltă rapid. Aceasta reprezintă mai mult de 13.000 de cazuri noi de leucemie în fiecare an. Ea apare atât la adulţi cât şi la copii.

Leucemie cu celule păroase este un tip rar de leucemie cronică.

 
Leucemie factori de risc:
Când vi se spune că aveţi cancer, e firesc să vă întrebaţi ce ar fi putut cauza boala. Nimeni nu ştie cu exactitate cauzele leucemiei. Medicii rareori ştiu de ce o persoană face leucemie şi altele nu. Cu toate acestea, studiile arată că anumiţi factori de risc cresc şansa ca o persoană să dezvolte această boală.

 
Factorii de risc pot fi diferiţi pentru diferite tipuri de leucemie:

Radiaţiile: Persoanele expuse la niveluri foarte ridicate de radiaţii au mult mai multe şanse decât altele să facă leucemie mieloidă acută, leucemie mieloidă cronică, sau leucemie acută limfocitară.

– Exploziile bombelor atomice: nivelurile foarte ridicate de radiaţii au fost cauzate de exploziile bombelor atomice (cum ar fi cele din Japonia în timpul celui de al doilea război mondial). Oamenii, în special copiii, care supravieţuiesc exploziilor atomice prezintă risc crescut de leucemie;
– Terapia cu radiaţii: O altă sursă de expunere la niveluri ridicate de radiaţii este un tratament medical pentru cancer si alte afecţiuni. Radioterapia poate creşte riscul de leucemie;
– Diagnosticarea cu raze X: Radiografiile dentare şi alte raze X de diagnosticare (cum ar fi scanarea CT) expune oamenii la niveluri mult mai mici de radiaţii. Nu se ştie încă dacă acest nivel scăzut de radiaţii pentru copii sau adulţi este legat de leucemie. Cercetătorii studiază dacă efectuarea mai multor raze X poate spori riscul de leucemie. Ei studiază de asemenea, dacă scanarea CT în timpul copilăriei este legată de riscul crescut de a dezvolta leucemie;

Fumatul: Fumatul creşte riscul de leucemie mieloidă acută;

Benzenul: Expunerea la benzen la locul de muncă poate duce la leucemie mieloidă acută. Aceasta poate provoca, de asemenea, leucemie mieloidă cronică sau leucemie acută limfocitară. Benzenul este utilizat pe scară largă în industria chimică. Este, de asemenea, găsit în fumul de ţigară şi benzină;

Chimioterapia: pacienţii cu cancer trataţi cu anumite tipuri de medicamente pentru combaterea cancerului, uneori, dezvoltă ulterior, leucemie mieloidă acută sau leucemie acută limfocitară. De exemplu, tratamentul cu medicamente cunoscute sub numele de agenţi de alchilare sau inhibitori de topoizomerază are legătură cu o şansă mică de a dezvolta mai târziu leucemie acută;

Sindromul Down şi anumite alte boli ereditare: Sindromul Down şi anumite alte boli ereditare cresc riscul de a dezvolta leucemie acută;

Sindromul mielodisplazic şi anumite alte tulburări ale sângelui: Persoanele cu anumite tulburări ale sângelui prezintă risc crescut de leucemie acută mieloidă;

Leucemia celulă-T umană de tip virus I (LTUV-I): Persoanele cu infecţie LTUV-I prezintă risc crescut pentru un tip rar de leucemie cunoscut sub numele de leucemie celulă-T adultă. Deşi virusul LTUV-I poate provoca această boală rară, leucemia celulă-T adultă şi alte tipuri de leucemie nu sunt contagioase;

Antecedent familial de leucemie: E rar ca mai mult de o persoană dintr-o familie să aibă leucemie. Atunci când se întâmplă, e cel mai probabil să implice leucemia limfocitară cronică. Cu toate acestea, doar câţiva oameni cu leucemie limfocitară cronică au un tată, mamă, frate, soră, sau un copil care are, de asemenea, boala.

O persoană cu unul sau mai mulţi factori de risc nu înseamnă că va face leucemie. Majoritatea persoanelor care au factori de risc nu dezvoltă boala.

 

Leucemie simptome:

Ca toate celulele sanguine, celulele leucemice călătoresc prin corp. Simptomele de leucemie depind de numărul de celule leucemice şi unde se adună aceste celule în organism.
Persoanele cu leucemie cronică nu au simptome. Medicul poate descoperi boala în timpul unui test de sânge de rutina.
Oamenii cu leucemie acuta merg de obicei la medicul, deoarece se simt rău. În cazul în care creierul este afectat, pot avea dureri de cap, vărsături, confuzie, pierderea controlului muscular sau convulsii. Leucemia, de asemenea, poate afecta şi alte părţi ale corpului, cum ar fi tractul digestiv, rinichii, plămânii, inima, sau testiculele.

 
Simptomele obişnuite ale leucemiei cronice sau acute pot include:

  • Umflarea ganglionilor limfatici, care, de obicei, nu dor (în special ganglionii limfatici de la nivelul gâtului sau axilei);
  • Febră sau transpiraţii nocturne;
  • Infecţii frecvente;
  • Senzaţie de slăbiciune sau de oboseală;
  • Sângerare şi echimoze uşoare (sângerarea gingiilor, pete purpurii în piele, sau pete mici roşii sub piele);
  • Umflare sau disconfort la nivelul abdomenului (de la o splina sau ficat umflate);
  • Pierderea în greutate fără nici un motiv cunoscut;
  • Durere în oase sau articulaţii;

Cel mai frecvent, aceste simptome nu sunt datorate cancerului. O infecţie sau alte probleme de sănătate pot provoca, de asemenea, aceste simptome. Numai un medic poate spune cu certitudine.
Oricine cu aceste simptome ar trebui să anunţe medicul, astfel încât problemele pot fi diagnosticate şi tratate cât mai curând posibil.

 

Leucemie diagnostic:

Medicii descoperă, uneori, leucemia după un test de sânge de rutină. Dacă aveţi simptome care sugerează leucemie, medicul va încerca să afle ce cauzează problemele. Medicul vă poate întreba despre istoricul medical al dumneavoastră personal şi al familiei.

 
Este posibil să faceţi unul sau mai multe dintre următoarele teste:

Examenul fizic: Medicul verifică inflamarea ganglionilor limfatici, splinei sau ficatului;

Testele de sânge: Laboratorul face o hemogramă completă pentru a verifica numărul de celule albe din sânge, celule roşii din sânge, şi trombocite. Leucemia determină un nivel foarte ridicat de celule albe în sânge. Aceasta poate provoca, de asemenea, scăderea numărului de trombocite şi a hemoglobinei, care se găseşte în interiorul celulelor roşii din sânge;

Biopsia: Medicul extrage ţesut pentru a căuta celule canceroase. Biopsia este singura modalitate sigură de a şti dacă celulele canceroase se găsesc în măduva osoasă. Înainte de prelevarea probei, se aplică o anestezie localăpentru a amorţi zona. Acest lucru ajută la reducerea durerii. Medicul extrage puţină măduvă osoasă din sold sau un alt os mare. Un patolog verifică ţesutul pentru celulele leucemice cu ajutorul unui microscop. Există două moduri prin care medicul poate extrage măduvă osoasă.

 

Unii oameni vor avea parte de ambele proceduri în timpul aceleiaşi vizite:

– Aspiraţia măduvei osoase: Medicul foloseşte un ac gros, gol pentru a extrage probe de măduvă osoasă;o

– Biopsia măduvei osoase: Medicul foloseşte un ac gol foarte gros, pentru a elimina o bucată mică de os şi măduvă osoasa.

 

Alte Teste leucemie:

Testele pe care medicul le solicită pentru dumneavoastră depinde de simptome şi de tipul de leucemie. Este posibil să faceţi alte teste:

  • Citogenetica: Laboratorul se uită la cromozomii celulelor din probele de sânge, măduva osoasă sau ganglionii limfatici. În cazul în care se constată cromozomi anormali, testul poate arăta ce tip de leucemie aveţi. De exemplu, persoanele cu leucemie mieloidă cronică (LMC) au un cromozom anormal numit cromozomul Philadelphia;
  • Cepul Spinal: Medicul poate elimina o parte din lichidul cefalorahidian (lichidul care umple spaţiile din şi în jurul creierului şi măduvei spinării). Medicul foloseşte un ac lung, subţire pentru a elimina lichidul din coloana vertebrală inferioară. Procedura durează aproximativ 30 de minute şi se efectuează cu anestezie locală. După aceea, trebuie să vă întindeţi timp de câteva ore pentru a evita o durere de cap. Laboratorul verifică lichidul pentru celulele leucemice sau alte semne de probleme;
  • Radiografia toracică: O radiografie poate arăta umflarea ganglionilor limfatici sau alte semne de boală în piept.

 

 

 

Nutriţia şi activitatea fizica in cazurile de leucemie:

Este important să aveţi grijă de dumneavoastră mâncând bine şi menţinându-vă cât de activ se poate.
Aveţi nevoie cantitatea corectă de calorii pentru a vă menţine o greutate bună. Aveţi nevoie, de asemenea de suficiente proteine ​​pentru a vă menţine puterea. mâncând bine vă poate ajuta sa vă simţiţi mai bine şi să aveţi mai multă energie.
Uneori, în special în timpul sau imediat după tratament, s-ar putea să nu simţiţi că mâncaţi. V-aţi putea simţi inconfortabil sau obosit. Puteţi găsi că alimentele nu au un gust la fel de bun pe cât ar trebui. În plus, efectele secundare ale tratamentului (cum ar fi lipsa poftei de mâncare, greaţa, vărsăturile sau ulceraţiile bucale), pot face dificil mâncatul bine.

 

Medicul, un dietetician acreditat sau un alt furnizor de îngrijire a sănătăţii vă poate sugera metode de abordare a acestor probleme.

 
Cercetările arată că persoanele cu cancer se simt mai bine atunci când sunt active. Mersul pe jos, yoga, precum şi alte activităţi vă pot menţine puternic şi vă sporesc energia. Exerciţiul poate reduce greaţa şi durerea şi face un tratament mai uşor de suportat. De asemenea, poate ajuta la reducerea stresului.

 

Oricare ar fi activitatea fizica pe care o alegeţi, asiguraţi-vă că discutaţi cu medicul înainte de a începe. De asemenea, în cazul în care activitatea vă provoacă durere sau alte probleme, asiguraţi-vă că medicul ştie despre acest lucru.

 

 
Îngrijirea Ulterioara in cazurile de leucemie:

Va fi nevoie de controale regulate după tratamentul pentru leucemie. Controalele contribuie la asigurarea că orice schimbări ale stării de sănătate sunt observate şi tratate, dacă este necesar. Dacă aveţi orice probleme de sănătate între controale, trebuie să vă adresaţi medicului.
Medicul va verifica pentru revenirea cancerului. Chiar şi atunci când cancerul pare a fi complet distrus, boala, uneori, recidivează, deoarece celulele leucemice au rămas nedetectate undeva în corpul dumneavoastră după tratament. De asemenea, controalele ajută la detectarea problemelor de sănătate care pot rezulta din tratamentul cancerului.
Controalele pot include un examen fizic atent, teste de sânge, citogenetică, raze X, aspiraţie de măduvă osoasă, sau Cep Spinal.

Cancer Tiroidian Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Cancer Tiroidian Tratament Naturist

 

 

Cancer Tiroidian Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

C Plus- complex de vitamina C – cu o ora inainte de masa- se incepe cu 1 tableta/zi- 1 saptamana si se creste saptamanal cu cate o tableta pana la 10 tablete/zi- se mentine 2 saptamani cu 10 tablete/zi si se scade cate 1 tableta/saptamana. Daca apare disconfort epigastric sau diaree, scadeti doza si mentineti un timp, apoi reluati. Vitamina C are efect antioxidant, antibacterian, antivirusal, impiedica dezvoltarea tumorilor si distruge celulele canceroase. Tratamentul cu vitamina C se efectueaza in afara curelor de chimioterapie. Se recomanda sa se respecte ora dinainte de masa si in timpul curei cu vit C sa se scada la minim consumul de grasimi.

Omega 3 concentrate – 3 capsule/zi- la 1ora si 30 minute dupa masa-2 luni- cura se efectueaza dupa cura cu vitamina C- grasimule Omega 3 sunt singurele recomandate in cancer. Acizii grasi polinesaturati Omega 3 ajuta la distrugerea celulelor canceroase si impiedica aparitia si dezvoltarea tumorilor.

ParaProtex – 3 tablete/zi- 6 saptamani- pauza 2 saptamani si se reia pentru 3 saptamani- parazitii sunt cunoscuti ca fiind implicati in formarea cancerului. ParaProtex are rol- antiparazitar, antiviral, detoxifiant, protejeaza ficatul impotriva substantelor toxice ( smirna din compozitia sa), puternic antioxidant( cuisoarele), antibiotic( usturoiul), stimulent al imunitatii. Cura se face in afara curelor de radio si chimioterapie pentru cei care efectueaza.

Ocean 21 – 2 linguri de 2x/zi-1 luna- sustine functia ficatului, detoxifica, aduce un aport de vitamine si minerale, aminoacizi si enzime, are efect anticancerigen ( extract de sfecla rosie, suc concentrat de merisor, extract de morcovi, extract de pau d”arco, extract de alge marine), alcalinizeaza impiedicand inflamatiile. Dupa Ocean 21 poate fi utilizat Liquid Chlorophyll.

Liquid Chlorophyll – 1 lingurita/zi- 2 luni-pauza 1 luna si se reia- alcalinizeaza organismul impiedicand dezvoltarea tumorala, distrugerea celulelor tumorale, aparitia inflamatiilor; effect detoxifiant si usor diuretic; elimina toxinele, neutralizeaza acizii, stimulant pentru digestie; reduce efectele adverse ale medicatiei alopate; reduce efectele adverse ale chimio si radioterapiei

OxyMax – picaturi de oxygen – oxigenarea insuficienta favorizeaza dezvoltarea tumorilor-20 picaturi de oxigenin aproximativ 25o ml apa de lichid si se bea de 3x/zi-1 luna-pauza 1 luna si se reia- cresc rezerva de oxygen a organismului, imbunatatesc metabolismul, stimuleaza absorbtia vitaminelor, mineralelor aminoacizilor si substantelor din plante

Resveratrol Plus  2 capsule/zi- 2 luni- pauza 1 luna si se reia- antitumoral, sprijina sistemul circulator, intensifica metabolismul, antioxidant natural, creste rezistenta organismului prin cresterea imunitatii.

Alte produse recomandate:

Noni sirop  2 linguri/zi- 3 luni-pauza 1 luna si se reia- actiune anticancerigena, incetineste dezvoltarea tumorilor, restabileste activitatea celulelor disfunctionale prin compozitia sa, actiune antidepresiva, antialergica, antiinfectioasa, usor analgesic ( antidurere)

Rhodiolin – 3 capsule/zi- antidepresiv, antistress, reduce insomniile, oboseala, relaxeaza organismul, creste imunitatea prin inducerea linistii si starii de bine, nu da dependenta putand fi folosit timp indelungat.

Tratamentul se efectueaza in cure cu pauzele recomandate.

 

 

Informaţii despre cancerul tiroidian:

•  Glanda tiroidă produce hormonii tiroidieni, care sunt importanţi în funcţionarea normală a metabolismului organismului.
•  Cancerul tiroidian este de trei ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi.
•  Există patru tipuri majore de cancer tiroidian: papilar, folicular, medular și anaplastic.
•  Cauza cancerului tiroidian este necunoscută, dar au fost identificaţi anumiţi factori de risc care includ: un istoric familial de guşă, expunerea la niveluri ridicate de radiații și anumite sindroame ereditare.
•  Institutul Naţional de Cancer recomandă ca oricine care a fost radiat la cap sau la gât în copilărie să fie examinat de un medic la fiecare unul sau doi ani pentru a detecta cancerul tiroidian potențial.
•  Cele mai frecvente semne și simptome de cancer tiroidian includ: un nodul în gât, dificultăți de înghițire, dureri de gât, umflarea ganglionilor limfatici de la nivelul gâtului, tuse şi modificări ale vocii.
•  Singurul mod sigur de a şti dacă un nod tiroidian este canceros este prin examinarea ţesutului tiroidian, obținut cu ajutorul unui ac sau printr-o intervenţie chirurgicală pentru biopsie. Se folosesc şi: analize de sânge, examen fizic, raze X, scanare CT, scanare PET, ultrasunete şi IRM-uri pentru a ajuta la stabilirea unui diagnostic definitiv și pentru a determina stadiul.
•  Chirurgia este cea mai comună formă de tratament pentru cancerul tiroidian care nu s-a răspândit în alte zone ale corpului. Radioterapia, chimioterapia şi tratamentul cu iod radioactiv sunt alte opțiuni de tratament pentru cancerul tiroidian.
•  Rata de supraviețuire și prognosticul cancerului tiroidian depind de câțiva factori, printre care: vârsta individului, mărimea tumorii și dacă cancerul s-a metastazat.
•  Cele mai multe cazuri de cancer tiroidian nu pot fi prevenite.

 

 

 

Ce este tiroida?

Tiroida este o glandă situată în partea din față a gâtului, sub laringe. O tiroidă sănătoasă este un pic mai mare decât o monedă. De obicei, ea nu poate fi simţită prin piele.
Tiroida are două părţi (lobi) conectaţi de o bucată subţire de ţesut (istm).
Tiroida produce hormoni:

•  Hormon tiroidian: Celulele foliculare tiroidiene produc hormonii tiroidieni. Acest hormon afectează ritmul cardiac, tensiunea arterială, temperatura corpului și greutatea. De exemplu, prea mulţi hormoni tiroidieni provoacă bătăi rapide de inimă, iar prea puțini hormoni vă fac să vă simţiţi foarte obosiţi.

•  Calcitonina: Celulele C din tiroidă produc calcitonina. Acest hormon joacă un rol în menținerea unui nivel sănătos de calciu în organism.
Pe partea din spate a tiroidei se găsesc patru sau mai multe glande paratiroide mici. Aceste glande fac parathormon. Acest hormon joacă un rol important în a ajuta organismul să menţină un nivel sănătos de calciu.

 

 

Ce este cancerul?

Cancerul începe în celule, în pietrele de temelie care alcătuiesc țesuturile. Țesuturile alcătuiesc tiroida şi alte organe ale corpului. Celulele tiroidiene normale cresc şi se divid pentru a forma celule noi, pe măsură ce organismul are nevoie de ele. Atunci când celulele normale îmbătrânesc sau se deteriorează, ele mor, iar celulele noi le iau locul.

Uneori, acest proces nu merge bine. Se formează celule noi atunci când organismul nu are nevoie de ele, iar celulele vechi sau deteriorate nu mor așa cum ar trebui. Acumularea de celule face o masă de ţesut numit nodul sau tumoare.

 

 

Majoritatea nodulilor tiroidieni sunt benigni. Nodulii benigni nu sunt canceroşi (maligni):

 

Nodulii benigni:

– De obicei, nu sunt dăunători
– Nu invadează ţesuturile din jurul lor
– Nu se răspândesc în alte părţi ale corpului
– De obicei, nu trebuie înlăturaţi
Nodulii maligni (cancer tiroidian):

– Pot pune viaţa în pericol
– Pot invada ţesuturile şi organele învecinate
– Se pot răspândi în alte părţi ale corpului
– Pot fi eliminaţi sau distruşi, dar, uneori, cancerul tiroidian recidivează.

Celulele canceroase tiroidiene se pot răspândi dacă se desprind de tumoarea glandei tiroide. Ele pot călători prin vasele limfatice la ganglionii limfatici din apropiere. Ele se pot răspândi și la plămâni, ficat sau la oase prin vasele de sânge. După răspândire, celulele canceroase se pot ataşa de alte ţesuturi şi pot să crească pentru a forma tumori noi, care pot afecta aceste ţesuturi.

 

 

Care sunt diferitele tipuri de cancer tiroidian?

 

Există mai multe tipuri de cancer tiroidian:

•  Papilar: În Statele Unite, cancerul tiroidian papilar este cel mai frecvent tip. Aproximativ 86 din 100 de persoane cu cancer tiroidian au acest tip. El începe în celulele foliculare și, de obicei, creşte încet. Dacă este diagnosticat din timp, cancerul tiroidian papilar poate fi tratat.

•  Folicular: Cancerul tiroidian folicular se află pe locul doi ca incidenţă. Puţin peste 9 din 100 de persoane cu cancer tiroidian au acest tip. El începe în celulele foliculare și, de obicei, creşte încet. Dacă este diagnosticat din timp, cancerul tiroidian folicular poate fi tratat cu succes.

•  Medular: Cancerul tiroidian medular este rar. Aproximativ 2 persoane din 100 de persoane cu cancer tiroidian au acest tip. El începe în celulele C și poate cauza niveluri anormal de ridicate de calcitonină. Cancerul tiroidian medular tinde să crească lent. Acesta poate fi mai ușor de controlat dacă este depistat şi tratat înainte de a se extinde în alte părţi ale corpului.
Cancerul tiroidian medular este ereditar în unele cazuri. O modificare într-o genă numită RET poate fi transmisă de la părinte la copil. Aproape toată lumea cu o genă RET modificată dezvoltă cancer tiroidian medular. O analiză de sânge poate detecta o genă RET modificată. Dacă este găsită la o persoană cu cancer tiroidian medular, medicul poate sugera ca şi membrii de familie să fie testaţi. Pentru cei care au o genă modificată, medicul le poate recomanda teste de laborator sau intervenţii chirurgicale pentru a elimina tiroida înainte de a se dezvolta cancerul.

•  Anaplastic: Tipul de cel mai puţin comun este cancerul tiroidian anaplastic. Aproximativ 1 din 100 de persoane cu cancer tiroidian de acest tip. Cele mai multe persoane cu cancer tiroidian anaplastic au peste 60 de ani. Cancerul începe în celulele foliculare ale tiroidei. Celulele canceroase au tendinţa de a se dezvolta şi răspândi foarte repede. Cancerul tiroidian anaplastic este foarte greu de controlat.
Testele şi opţiunile de tratament depind de tipul de cancer tiroidian.

 

 

Cancer tiroidian simptome:

Nu toate cazurile de cancer tiroidian produc simptome. Atunci când simptomele apar, acestea pot consta în:
•  noduli în fața gâtului (unul sau mai mulţi)
•  ganglioni limfatici măriţi
•  probleme de înghițire
•  răgușeală sau modificări de voce
•  durere sau disconfort la nivelul gâtului
•  tuse cronică

 

Cum este diagnosticat cancerul tiroidian?

Dacă medicul dumneavoastră crede că ați putea avea cancer tiroidian, vi se va face unul sau mai multe dintre următoarele teste:

•  Examen fizic: Medicul dumneavoastră va verifica dacă există noduli în tiroidă. El vă va verifica şi gâtul sau ganglionii limfatici pentru inflamări.

•  Analize de sânge: Medicul dumneavoastră poate verifica dacă există nivelurile anormale de hormon de stimulare tiroidiană (HST) în sânge. Prea mult sau prea puţin HST înseamnă că tiroida nu funcționează bine. Dacă medicul dumneavoastră crede că ați putea avea cancer tiroidian medular, vi se va verifica nivelul de calcitonin și vi se va face alte analize de sânge.

•  Ultrasunete: Un dispozitiv foloseşte ultrasunete care crează un ecou când sunt reflectate de organe. Ecourile crează o imagine a glandei tiroide şi a ţesuturilor din jur. Imaginea poate arăta nodulii tiroidieni care sunt prea mici pentru a fi simţiţi. Medicul dumneavoastră foloseşte imaginea pentru a afla dimensiunea și forma fiecărui nodul și dacă nodulii sunt solizi sau umpluţi cu lichid. Nodulii care sunt umpluţi cu lichid nu au celule canceroase, de obicei. Nodulii care sunt solizi ar putea avea celule canceroase.

•  Scanarea tiroidei: Medicul va cere scanarea tiroidei . Veţi înghițit o cantitate mică de substanță radioactivă (cum ar fi iod radioactiv), care se va deplasa prin vasele de sânge. Celulele tiroidiene care absorb substanța radioactivă pot fi văzute pe scanare. Nodulii care absorb mai multă substanță decât țesutul tiroidian din jurul lor sunt numiţi noduli „fierbinți”. Nodulii fierbinţi, de obicei, nu sunt celule canceroase. Nodulii care absorb mai puțină substanță decât țesutul tiroidian din jurul lor sunt numiţi noduli „reci”. Nodulii reci pot fi celule canceroase.

•  Biopsia: O biopsie este singura modalitate sigură de a diagnostica cancerul tiroidian. Un patolog verifică o mostră de țesut tiroidian cu ajutorul unui microscop.

 

Medicul dumneavoastră poate lua o mostră de ţesut pentru biopsie în două moduri:

– Cu un ac subțire: Medicul dumneavoastră vă înlătura o mostră de ţesut de la un nodul tiroidian cu un ac subțire. Un dispozitiv cu ultrasunete poate ajuta medicul să vadă unde să plaseze acul.

– Cu chirurgie: Dacă un diagnostic nu se poate stabili cu ţesutul eliminat cu un ac, un chirurg va îndepărta un lob sau întreaga tiroidă. De exemplu, dacă medicul suspectează cancer tiroidian folicular, lobul care conţine nodulul poate fi eliminat pentru diagnosticare.
Înainte de biopsie, adresaţi-i medicului următoarele întrebări:

•  Va trebui să merg la spital?
•  Cât timp va dura? Voi fi treaz? Mă va durea?
•  Există riscuri? Care este șansa de infecție sau de sângerare după aceea?
•  Voi avea o cicatrice pe gât?
•  Cât de curând voi ști rezultatele? Cine mi le va explica?
•  Dacă am cancer, cine va vorbi cu mine despre următorii pași? Când?

 

Cum se determină stadiul cancerului tiroidian?

Dacă biopsia arată că aveți cancer, medicul dumneavoastră va trebui să afle stadiul bolii pentru a vă ajuta să alegeți cel mai bun tratament.

 

Stadiul este influenţat de dimensiunea nodulului și dacă cancerul a invadat ţesuturile din jur sau dacă s-a răspândit în alte părţi ale corpului. Cancerul tiroidian se răspândește cel mai adesea la ţesuturile din apropierea gâtului sau la ganglionii limfatici. Acesta se poate răspândi şi la plămâni sau oase.
Când cancerul se răspândeşte din locul său de origine în altă parte a corpului, tumoarea nouă are același tip de celule canceroase și același nume ca tumoarea originală.

 

De exemplu, dacă un cancerul tiroidian se extinde la plămâni, celulele canceroase din plămâni sunt, de fapt, celule de cancer tiroidian. Boala este cancer tiroidian metastazat, nu cancer pulmonar. Este tratat ca şi cancerul tiroidian, nu ca şi cancerul pulmonar.

 

Stadializarea poate implica unul sau mai multe dintre următoarele teste:

•  Ultrasunete: O examinare cu ultrasunete a gâtului poate arăta dacă cancerul s-a extins la ganglionii limfatici sau la alte ţesuturi din apropierea tiroidei.

•  Scanare CT: Un aparat cu raze-X, conectat la un calculator, face o serie de imagini la gât și piept. O scanare CT poate arăta dacă cancerul s-a extins la ganglionii limfatici, în alte zone din gât sau din piept.

•  RMN: RMN-ul foloseşte un magnet puternic conectat la un calculator. El face imagini detaliate la gât și piept. RMN-ul poate arăta dacă cancerul s-a extins la ganglionii limfatici sau în alte zone.

•  Radiografie toracică: O radiografie a pieptului poate arăta dacă cancerul s-a extins la plămâni.

•  Scanare a întregului corp: Vi se poate face o scanare a întregului corp pentru a vedea dacă cancerul s-a extins de la tiroidă în alte părţi ale corpului. Veți primi o cantitate mică de substanță radioactivă (cum ar fi iod radioactiv). Substanța călătoreşte prin vasele de sânge. Celulele canceroase tiroidiene din alte organe sau din oase absorb substanța.

 

 

Care este tratamentul pentru cancerul tiroidian?

Opţiunile de tratament pentru persoanele cu cancer tiroidian sunt:

•  Chirurgie

•  Tratamentul cu hormon tiroidian

•  Tratament Naturist

•  Terapie cu iod radioactiv

•  Radioterapie externă

•  Chimioterapie
Probabil veți primi mai mult de un tip de tratament. De exemplu, tratamentul obişnuit pentru cancerul tiroidian papilar este intervenţia chirurgicală, tratamentul cu hormon tiroidian şi terapia cu iod radioactiv. Radioterapia externă și chimioterapia nu sunt folosite foarte des pentru persoanele cu cancer tiroidian papilar.
Tratamentul depinde, în principal, de tipul de cancer tiroidian (papilar, folicular, medular sau anaplastic). Depinde şi de dimensiunea nodulului, de vârsta pacientului și dacă cancerul s-a extins. Dumneavoastră și medicul dumneavoastră puteţi lucra împreună pentru a dezvolta un plan de tratament care să răspundă nevoilor dumneavoastră. Medicul vă poate trimite la un specialist cu experienţă în tratarea cancerului tiroidian sau puteți solicita o trimitere.

 

Puteţi avea o echipă de specialiști:

•  Endocrinolog: Un endocrinolog este un medic specializat în tratarea persoanelor care au tulburări hormonale.

•  Chirurg: Acest tip de medic poate efectua intervenţii chirurgicale.

•  Medic de medicină nucleară: Un medic de medicină nucleară este specializat în folosirea substanțelor radioactive pentru a diagnostica şi trata cancerul şi alte boli.

•  Medic oncolog: Un medic oncolog este un medic care este specializat în tratarea cancerului cu medicamente.

•  Medic oncolog radiolog: Un medic oncolog radiolog este un medic care este specializat în tratarea cancerului prin terapie cu radiaţii.

 

Chirurgia:

Cele mai multe persoane cu cancer tiroidian sunt supuşi unei intervenţii chirurgicale. Chirurgul îndepărtează toată sau o parte din tiroidă.

•  Îndepărtarea întregii tiroide: Această operaţie poate fi folosită pentru toate tipurile de cancer tiroidian. Chirurgul îndepărtează tiroida printr-o incizie la nivelul gâtului. Dacă o porţiune din țesutul tiroidian nu poate fi eliminată, acesta poate fi distrusă ulterior prin tratament cu iod radioactiv.

Chirurgul poate elimina şi ganglionii limfatici din apropiere. În cazul în care cancerul s-a răspândit în afara gâtului, tratamentul în aceste zone poate implica o intervenţie chirurgicală, terapie cu iod radioactiv şi radioterapie externă.

•  Eliminarea unui lob: Unor persoane cu cancer tiroidian papilar sau folicular li se poate înlătura o tumoare mică doar din o parte a tiroidei. Chirurgul va îndepărta un lob și istmul.
Unele persoane cu un lob înlăturat vor avea intervenție chirurgicală secundară mai târziu, pentru a elimina ce a mai rămas din tiroidă.

Este ceva normal să vă simțiți obosit sau slăbit după o intervenţie chirurgicală pentru cancer tiroidian. Timpul necesar pentru vindecare este diferit pentru fiecare persoană, dar medicamentele vă pot ajuta la controlul durerii.

Chirurgia pentru cancerul tiroidian elimină celulele care fac hormoni tiroidieni. După operaţie, cei mai mulți oameni au nevoie de pastile pentru a înlocui hormonul tiroidian natural. Probabil veți avea nevoie de pastile cu hormoni tiroidieni pentru tot restul vieţii.
Dacă chirurgul îndepărtează glandele paratiroide, este posibil să aveți nevoie şi de pastile cu calciu și vitamina D pentru tot restul vieţii.
Înainte de operaţie, ar trebui să-i puneţi următoarele întrebări medicului:

•  Ce tip de intervenție chirurgicală îmi propuneţi?
•  Va trebui să-mi înlăturaţi nodulii limfatici? Îmi veţi înlătura glandele paratiroide sau alte țesuturi? De ce?
•  Care sunt riscurile chirurgiei?
•  Cât de multe intervenţii chirurgicale pentru cancer tiroidian aţi făcut?
•  Cum mă voi simţi după operaţie? Dacă voi avea dureri, cum vor fi controlate?
•  Cât timp va trebui să stau în spital?
•  Cum va arăta cicatricea mea?
•  Voi avea efecte secundare de durată?
•  Va trebui să iau pastile cu hormoni tiroidieni? Dacă da, de când să încep să le iau? Va trebui să le iau pentru tot restul vieții mele?
•  Când pot să mă întorc la activitățile mele de zi cu zi?

 

Radioterapie externă:

Radioterapia externă este un tratament pentru orice tip de cancer tiroidian care nu poate fi tratat cu intervenţii chirurgicale. Câteodată este folosită pentru cancerul care recidivează după tratament sau pentru a calma durerile osoase cauzate de cancerul care s-a răspândit.

Radioterapia externă foloseşte raze de energie înaltă pentru a distruge celulele canceroase. O mașinărie mare îndreaptă radiații înspre gât sau alte țesuturi în care cancerul s-a răspândit.
Puteți primi radioterapie externă 5 zile pe săptămână, pentru mai multe săptămâni. Fiecare tratament durează doar câteva minute.

Deși radioterapia este nedureroasă, poate cauza efecte adverse. Efectele secundare depind în principal de durata de expunere și de care parte a corpului este tratată. Radiaţiile la gât pot provoca o durere în gât și probleme de înghiţire. De asemenea, pielea de pe gât poate deveni roşie, uscată și sensibilă.
Deși efectele secundare ale radioterapiei pot fi supărătoare, ele pot fi tratate şi controlate.

 

Înainte de radioterapie, ar trebui să-i puneţi următoarele întrebări medicului:

•  Care este scopul acestui tratament?
•  Va trebui să stau în spital? Dacă da, pentru cât timp?
•  Când va începe tratamentul? Cât de des îl voi primi? Când se va termina?
•  Cum mă voi simți în timpul tratamentului? Care sunt efectele secundare?
•  Cum vom ști dacă radioterapia are efect?
•  Voi putea să-mi continui activitățile mele de zi cu zi în timpul tratamentului?
•  Când vor dispărea efectele secundare?

 

 

Chimioterapia:

Chimioterapia este un tratament pentru cancerul tiroidian medular și anaplastic.
Chimioterapia foloseşte medicamente pentru a distruge celulele canceroase, administrate direct în venă sau pe cale orală.
Efectele secundare depind în principal de tipul de medicament şi de doză. Pentru medicamentele administrate intravenos, cele mai frecvente efecte secundare includ: dureri la nivelul gurii, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare și pierderea părului. Pentru medicamentele administrate pe cale orală, efectele secundare includ: diaree, hipertensiune arterială, tuse şi o erupţie cutanată.
Înainte de chimioterapiei, ar trebui să-i puneţi următoarele întrebări medicului:
•  Care este scopul tratamentului?
•  Care sunt riscurile și posibilele efecte secundare ale tratamentului? Ce putem face în legătură cu ele?
•  Când va începe tratamentul? Când se va termina?
•  Cum va afecta tratamentul activitățile mele de zi cu zi?

Colesterol Marit Tratament Naturist

Categories: Tags:

 

 

 

Colesterol Marit Tratament Naturist

 

 

 

Colesterol Marit Tratament Naturist Recomandat de Doctor Cojocaru Valentina:

 

Cauzele colesterolului ridicat:

Colesterolul este impartit in doua tipuri: bun si rau. La un nivel normal, este o substanta esentiala pentru organism. Cu toate acestea, daca concentratiile din sange devin prea mari, acesta devine un pericol tacut, care creste riscul de a avea un atac de cord.

 

Colesterolul se gaseste in fiecare celula a corpului si are functii naturale importante atunci cand vine vorba de digerarea alimentelor, producerea hormonilor si generarea de vitamina D. Este produs de organism, dar poate fi de asemenea si preluat din alimente. Are un aspect de ceara si asemanator cu grasimea.
Exista doua tipuri de colesterol: lipoproteine cu densitate scazuta(colesterol rau), si lipoproteine cu densitate mare(colesterol bun).
Cei mai mari factori de risc pentru colesterolul ridicat din organism sunt legati de alegerea stilului de viata, dieta si exercitiul fizic. Un nivel ridicat de colesterol nu produce de obicei simptome. Daca nu se reuseste prin dieta sanatoasa si exercitii fizice scaderea nivelului de colesterol, sau daca acesta este foarte mare, pot fi prescrise medicamente care scad nivelul lipidelor, cum ar fi slatinele.
Colesterolul este o substanta pe baza de ulei care nu se amesteca cu sangele, fiind bazat pe apa si fiind transportat in corp prin lipoproteine.

 
Colesterolul are patru functii principale, fara de care nu putem supravietui, acestea fiind:

*Contributia la structura peretilor celulari;
*Formarea acizilor biliari digestivi in intestin;
*Permite organismului producerea de vitamina D;
*Ajuta corpul la producerea anumitor hormoni;

Nivelul ridicat de colesterol este un factor major pentru boli de inima, fiind un factor principal al infarctului miocardic. Reducerea nivelului de lipide din sange poate reduce riscul de a avea boli de inima, nivelul ridicat al colesterolului din sange fiind o parte a procesului de ingustare a arterelor, ducand la ateroscleroza, creand placi si provocand restrictii ale fluxului sanguin.
Reducerea aportului de grasimi din dieta ajuta la reducerea nivelului de colesterol.
Este indicata reducerea alimentelor care contin:

– carne, branza
– grasimi saturate (gasite in unele tipuri de carne, produse lactate, ciocolata, produse de panificatie, prajituri si alimente prelucrate)
– grasimi trans gasite in unele alimente prajite si prelucrate.
Obezitatea sau fiind supraponderal creste de asemenea nivelul de colesterol din sange. Genetica poate contribui la colesterolul ridicat, niveluri foarte ridicate de colesterol rau se gasesc si in hipercolesterolemia familiala.

 

Un nivel anormal poate aparea si datorita altor afectiuni cum ar fi:

*Diabet
*Boli de ficat sau rinichi
*Sindromul ovarului polichistic
*Sarcina sau alte conditii care cresc nivelul hormonilor feminini
*Glanda tiroida subactiva
*Medicamente care cresc colesterolul rau si il scad pe cel bun(progestine, steroizi anabolizanti, corticosteroizi).

 

 

Unele alimente cum ar fi ovasul, cerealele integrale, ulei vegetal-canola sau floarea soarelui, fasolea, vinetele, nucile, fructele, grasimile de peste-somon, ton si sardine, alimentele bogate in fibre, pot ajuta intr-o dieta echilibrata la mentinerea colesterolului sub control. De asemenea cele care cresc colesterolul sunt carnea rosie, laptele integral, margarina, uleiuri hidrogenate, produse de patiserie.
Cum am mentionat si mai sus, un nivel ridicat al colesterolului nu prezinta simptome, dar pot aparea alte afectiuni, si daca nu se fac analize regulate de sange, acesta poate fi un risc major pentru atac de cord sau accident vascular cerebral.
O dieta sanatoasa pentru inima, exercitiile fizice regulate, evitarea fumatului si atingerea si mentinerea unei greutati normale sunt recomandate tuturor persoanelor cu niveluri ridicate de colesterol. De asemenea s-a constatat faptul ca lecitina ajuta la scaderea nivelului de colesterol si prevenirea aparitiei unui nivel crescut al acestuia.
Tratamentul pentru colesterol ridicat va fi ales in functie de nivelul de colesterol si alti factori de risc.choleston
Grupul de slatine care sunt prescrise in mod normal pentru persoanele cu un risc ridicat de infarct include si atorvastatina, fluvastatin, lovastatin, pravastatin. Insa acestea pot avea si efecte secundare, si cu toate ca unii pacienti au beneficiat din utilizarea lor, efectele secundare includ miopatie indusa de statina (o boala a tesuturilor musculare), oboseala, un risc crescut al diabetului si complicatiilor acestora.
Utilizarea de suplimente pe baza de lecitina este recomandata, aceasta avand ca efecte secundare tulburari gastrointestinale (cum ar fi diareea), dar la utilizarea in dozele recomandate riscul de a avea tulburari gastrointestinale este minim, dar este recomandata si o dieta mai sanatoasa si efectuarea de exercitii fizice, prin un mod de viata mai sanatos.